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误区一：只要关节不痛，血尿酸水平再高也不用管它
1.如果不及时有效地控制高尿酸血症，易导致痛风性关节炎反复发作，并由急性转化为慢性。
2.血尿酸在关节周围、关节滑膜、骨髓内广泛沉积将导致关节畸形，出现虫噬样、斧凿样骨缺损或骨折。
3.血尿酸在软组织内沉积所形成的痛风石会影响组织的结构和功能，从而影响日常活动。血尿酸水平越高，持续时间越长，痛风石的发生概率就越高，后果越严重。
4.血尿酸在肾脏大量淤积会导致急性梗阻性肾病，引起急性肾衰竭，也会导致慢性间质性肾炎，甚至最终会发展为尿毒症。
误区二：治疗痛风的药物，对肝、肾毒性大，能不吃尽量不吃
目前治疗痛风的药物主要包括下列3类：镇痛类药物、降尿酸类药物、碱性药物。在考虑是否需要服用治疗痛风的药物时，应遵医嘱，全面权衡用药的利与弊，不能片面强调药物的副作用，而忽略了疾病本身对机体的损害。与炎症和高尿酸血症对机体的损伤相比，药物的副作用可以说相对较轻。因为长期高尿酸血症对肾脏、肝脏、心脏等内脏器官的持续慢性损伤不可逆转，机体难以修复，最终会导致尿毒症、冠心病、中风等严重后果。
误区三：大量运动能降低尿酸
对于痛风患者而言，不恰当的大量运动会诱发和加重痛风。
1.大量运动后，大汗淋漓使血液浓缩，尿量减少，而尿酸主要通过肾脏随尿液排出体外。
2.水和钠是汗液中的主要成分，汗液中的尿酸含量极少，出汗越多，尿量越少，因此血尿酸水平越高。
3.剧烈运动后，人体内乳酸含量增加，乳酸会抑制肾脏对尿酸的排泄，导致血尿酸水平升高。
4.受累、受伤和受寒是痛风发作的常见诱因，关节部位的劳累和受伤更易诱发痛风。因此痛风患者在选择运动方式和运动时间时，一定要尽可能地避开关节容易受累、受伤的运动形式。
误区四：只通过控制饮食，就能完全把痛风控制住
痛风是由遗传因素和环境因素共同作用导致的。高尿酸血症是痛风发病的主要因素，但高尿酸血症只是痛风发病的必要条件而非唯一条件，遗传易感性在痛风发病过程中发挥至关重要的作用。
人体内血尿酸大部分来源于自身新陈代谢，外源性食物进入体内后所产生的尿酸只占少部分，所以控制饮食只能减少外源性尿酸量，对内源性尿酸的产生无任何影响。如果既患有痛风性关节炎，又存在高尿酸血症，那么单纯通过控制饮食，想降低血尿酸水平，进而控制痛风是难以做到的，药物治疗是必要的。
误区五：治疗过程中痛风发作越来越频繁，说明治疗方法不对
在治疗过程中出现血尿酸水平明显降低，但痛风发作却越来越频繁的患者，多为慢性痛风患者。由于长期患有高尿酸血症，沉积于软组织和关节滑膜表面的尿酸盐晶体，与软组织周围的组织液和关节腔内滑液中的尿酸时刻处于交换状态。治疗过程中血尿酸水平的骤然下降，使组织液和滑液中尿酸突然降低，可导致附着在关节滑膜或软组织中的尿酸盐晶体脱落，脱落的尿酸盐晶体一旦被体内的细胞吞噬，则会引起痛风发作。有学者将这种现象称为“转移性痛风”或“二次痛风”。
临床发现，二次痛风具备下列特点：多在血尿酸水平骤然下降时出现;痛风发作次数明显增加，但疼痛程度明显减轻;随着发作次数的减少，关节红肿程度明显减轻，关节腔内尿酸盐晶体的数量明显减少。
二次痛风虽然会导致痛风一时频繁发作之痛，但从长远的治疗效果来看：一般有利于关节周围及关节腔内尿酸盐晶体的清除，更有利于受累关节的修复。
误区六：血尿酸降到正常后，不需继续服用降尿酸药物
肾脏对尿酸的排泄减少和体内尿酸的合成增加是导致血尿酸水平升高的主要原因。其中大多数的患者是因肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有少部分的患者因尿酸合成增加引起。
饮食控制只能减少体内尿酸合成的原料，使尿酸合成减少，不能改善肾脏对尿酸的排泄，而肾脏对尿酸排泄减少是导致高尿酸血症的主要原因之一。
目前临床上应用的降尿酸药物主要是通过作用于尿酸合成过程中或尿酸从肾脏排泄过程中的关键环节发挥作用。停止服药后，尿酸代谢和排泄就会逐渐恢复至原来的减少状态。因此血尿酸降至正常后，停止服药，血尿酸水平会逐渐升高。正确的做法是，当血尿酸降至正常后，在医生的指导下，逐渐减量，直到找到一个最小维持量，然后长期维持治疗。
误区七：得了痛风，只能“吃糠咽菜”
痛风是一种代谢性疾病，不能根治，但能控制，因此饮食和运动是痛风患者需要时刻注意的问题，但并不是说痛风患者终身与美食无缘。痛风患者在急性期应严格控制嘌呤的摄入，尽可能远离酒肉，因为在此阶段，机体处于易損期，尿酸易形成结晶在体内沉积，高嘌呤食物的大量摄入，会引起体内尿酸骤然升高。大量尿酸盐在关节腔内沉积，会进一步加重急性痛风性关节炎的症状，促进痛风性关节炎由急性转为慢性。
急性期过后，痛风性关节炎进入缓解期，此时期患者血尿酸水平会有所升高，但机体对尿酸的耐受能力也有所增强，此时治疗的重点是尽可能将血尿酸水平控制在平均值以内，即男性血尿酸水平应小于300微摩尔/升，女性应小于200微摩尔/升，如果尿酸能够维持在该水平，则患者饮食控制可适当放宽。如果患者痛风性关节炎长期迁延不愈，应严格将血尿酸水平控制在上述范围，同时控制饮食。
误区八：痛风并发高血压时，只要所选择的降压药物降压效果好就行
痛风患者中高血压的发病率较高，很多降压药会影响尿酸生成和排泄，导致血尿酸水平增高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风性关节炎。因此伴有高血压的痛风患者在降压药的选择上应格外小心，不要只考虑降压效果，还应考虑降压药物对痛风和高尿酸血症的影响。
误区九：急性痛风性关节炎发作时，注射几天抗生素就好了
血尿酸水平骤然升高引起的尿酸盐晶体在关节周围或关节腔内形成，或血尿酸水平骤然下降引起沉积在关节周围或关节腔内的尿酸盐晶体突然脱落均可导致急性痛风性关节炎发作。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。
目前临床上使用的抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身细胞免疫的功能，因此抗生素对痛风无治疗作用，但抗生素的副作用却难以避免。更有甚者如青霉素、链霉素、抗结核药物等，不但对缓解痛风症状毫无帮助，反而会通过抑制肾脏对尿酸的排泄，导致血尿酸升高，加重痛风病情。因此痛风发作时，除非经过有经验的临床医师判断确实合并了感染，否则不宜使用抗生素。
误区十：秋水仙碱副作用大，痛风急性发作时只好忍着
秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的传统药物，也是高效药物。秋水仙碱虽有显著的镇痛和消炎效果，但同时也有导致腹泻、腹痛、肝肾损害等副作用。大多数患者都知道痛风发作时，服用秋水仙碱有特效，但由于担心秋水仙碱伤害肝肾，许多患者宁可忍受痛风之痛，也不愿服用秋水仙碱治疗，致使炎症不能及时控制，痛风由急性转为慢性。
急性发作期建议小剂量服用秋水仙碱缓解症状，对比大剂量，疗效相当，而不良反应明显减少。
急性痛风性关节炎以抗炎镇痛为主。通常认为，首次发作时可在缓解后再加降尿酸药，但在服用降尿酸药期间出现发作时，无需停止降尿酸治疗，但具体方案需遵医嘱。
遗传易感性是不同人群、不同个体由于遗传结构不同，在外界环境影响的条件下呈现出易患多基因病的倾向。
（摘自江苏凤凰科学技术出版社《痛风这样做，止痛降尿酸（升级版）》 主编：杨长春）
1.如果不及时有效地控制高尿酸血症，易导致痛风性关节炎反复发作，并由急性转化为慢性。
2.血尿酸在关节周围、关节滑膜、骨髓内广泛沉积将导致关节畸形，出现虫噬样、斧凿样骨缺损或骨折。
3.血尿酸在软组织内沉积所形成的痛风石会影响组织的结构和功能，从而影响日常活动。血尿酸水平越高，持续时间越长，痛风石的发生概率就越高，后果越严重。
4.血尿酸在肾脏大量淤积会导致急性梗阻性肾病，引起急性肾衰竭，也会导致慢性间质性肾炎，甚至最终会发展为尿毒症。
误区二：治疗痛风的药物，对肝、肾毒性大，能不吃尽量不吃
目前治疗痛风的药物主要包括下列3类：镇痛类药物、降尿酸类药物、碱性药物。在考虑是否需要服用治疗痛风的药物时，应遵医嘱，全面权衡用药的利与弊，不能片面强调药物的副作用，而忽略了疾病本身对机体的损害。与炎症和高尿酸血症对机体的损伤相比，药物的副作用可以说相对较轻。因为长期高尿酸血症对肾脏、肝脏、心脏等内脏器官的持续慢性损伤不可逆转，机体难以修复，最终会导致尿毒症、冠心病、中风等严重后果。
误区三：大量运动能降低尿酸
对于痛风患者而言，不恰当的大量运动会诱发和加重痛风。
1.大量运动后，大汗淋漓使血液浓缩，尿量减少，而尿酸主要通过肾脏随尿液排出体外。
2.水和钠是汗液中的主要成分，汗液中的尿酸含量极少，出汗越多，尿量越少，因此血尿酸水平越高。
3.剧烈运动后，人体内乳酸含量增加，乳酸会抑制肾脏对尿酸的排泄，导致血尿酸水平升高。
4.受累、受伤和受寒是痛风发作的常见诱因，关节部位的劳累和受伤更易诱发痛风。因此痛风患者在选择运动方式和运动时间时，一定要尽可能地避开关节容易受累、受伤的运动形式。
误区四：只通过控制饮食，就能完全把痛风控制住
痛风是由遗传因素和环境因素共同作用导致的。高尿酸血症是痛风发病的主要因素，但高尿酸血症只是痛风发病的必要条件而非唯一条件，遗传易感性在痛风发病过程中发挥至关重要的作用。
人体内血尿酸大部分来源于自身新陈代谢，外源性食物进入体内后所产生的尿酸只占少部分，所以控制饮食只能减少外源性尿酸量，对内源性尿酸的产生无任何影响。如果既患有痛风性关节炎，又存在高尿酸血症，那么单纯通过控制饮食，想降低血尿酸水平，进而控制痛风是难以做到的，药物治疗是必要的。
误区五：治疗过程中痛风发作越来越频繁，说明治疗方法不对
在治疗过程中出现血尿酸水平明显降低，但痛风发作却越来越频繁的患者，多为慢性痛风患者。由于长期患有高尿酸血症，沉积于软组织和关节滑膜表面的尿酸盐晶体，与软组织周围的组织液和关节腔内滑液中的尿酸时刻处于交换状态。治疗过程中血尿酸水平的骤然下降，使组织液和滑液中尿酸突然降低，可导致附着在关节滑膜或软组织中的尿酸盐晶体脱落，脱落的尿酸盐晶体一旦被体内的细胞吞噬，则会引起痛风发作。有学者将这种现象称为“转移性痛风”或“二次痛风”。
临床发现，二次痛风具备下列特点：多在血尿酸水平骤然下降时出现;痛风发作次数明显增加，但疼痛程度明显减轻;随着发作次数的减少，关节红肿程度明显减轻，关节腔内尿酸盐晶体的数量明显减少。
二次痛风虽然会导致痛风一时频繁发作之痛，但从长远的治疗效果来看：一般有利于关节周围及关节腔内尿酸盐晶体的清除，更有利于受累关节的修复。
误区六：血尿酸降到正常后，不需继续服用降尿酸药物
肾脏对尿酸的排泄减少和体内尿酸的合成增加是导致血尿酸水平升高的主要原因。其中大多数的患者是因肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有少部分的患者因尿酸合成增加引起。
饮食控制只能减少体内尿酸合成的原料，使尿酸合成减少，不能改善肾脏对尿酸的排泄，而肾脏对尿酸排泄减少是导致高尿酸血症的主要原因之一。
目前临床上应用的降尿酸药物主要是通过作用于尿酸合成过程中或尿酸从肾脏排泄过程中的关键环节发挥作用。停止服药后，尿酸代谢和排泄就会逐渐恢复至原来的减少状态。因此血尿酸降至正常后，停止服药，血尿酸水平会逐渐升高。正确的做法是，当血尿酸降至正常后，在医生的指导下，逐渐减量，直到找到一个最小维持量，然后长期维持治疗。
误区七：得了痛风，只能“吃糠咽菜”
痛风是一种代谢性疾病，不能根治，但能控制，因此饮食和运动是痛风患者需要时刻注意的问题，但并不是说痛风患者终身与美食无缘。痛风患者在急性期应严格控制嘌呤的摄入，尽可能远离酒肉，因为在此阶段，机体处于易損期，尿酸易形成结晶在体内沉积，高嘌呤食物的大量摄入，会引起体内尿酸骤然升高。大量尿酸盐在关节腔内沉积，会进一步加重急性痛风性关节炎的症状，促进痛风性关节炎由急性转为慢性。
急性期过后，痛风性关节炎进入缓解期，此时期患者血尿酸水平会有所升高，但机体对尿酸的耐受能力也有所增强，此时治疗的重点是尽可能将血尿酸水平控制在平均值以内，即男性血尿酸水平应小于300微摩尔/升，女性应小于200微摩尔/升，如果尿酸能够维持在该水平，则患者饮食控制可适当放宽。如果患者痛风性关节炎长期迁延不愈，应严格将血尿酸水平控制在上述范围，同时控制饮食。
误区八：痛风并发高血压时，只要所选择的降压药物降压效果好就行
痛风患者中高血压的发病率较高，很多降压药会影响尿酸生成和排泄，导致血尿酸水平增高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风性关节炎。因此伴有高血压的痛风患者在降压药的选择上应格外小心，不要只考虑降压效果，还应考虑降压药物对痛风和高尿酸血症的影响。
误区九：急性痛风性关节炎发作时，注射几天抗生素就好了
血尿酸水平骤然升高引起的尿酸盐晶体在关节周围或关节腔内形成，或血尿酸水平骤然下降引起沉积在关节周围或关节腔内的尿酸盐晶体突然脱落均可导致急性痛风性关节炎发作。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。
目前临床上使用的抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身细胞免疫的功能，因此抗生素对痛风无治疗作用，但抗生素的副作用却难以避免。更有甚者如青霉素、链霉素、抗结核药物等，不但对缓解痛风症状毫无帮助，反而会通过抑制肾脏对尿酸的排泄，导致血尿酸升高，加重痛风病情。因此痛风发作时，除非经过有经验的临床医师判断确实合并了感染，否则不宜使用抗生素。
误区十：秋水仙碱副作用大，痛风急性发作时只好忍着
秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的传统药物，也是高效药物。秋水仙碱虽有显著的镇痛和消炎效果，但同时也有导致腹泻、腹痛、肝肾损害等副作用。大多数患者都知道痛风发作时，服用秋水仙碱有特效，但由于担心秋水仙碱伤害肝肾，许多患者宁可忍受痛风之痛，也不愿服用秋水仙碱治疗，致使炎症不能及时控制，痛风由急性转为慢性。
急性发作期建议小剂量服用秋水仙碱缓解症状，对比大剂量，疗效相当，而不良反应明显减少。
急性痛风性关节炎以抗炎镇痛为主。通常认为，首次发作时可在缓解后再加降尿酸药，但在服用降尿酸药期间出现发作时，无需停止降尿酸治疗，但具体方案需遵医嘱。
遗传易感性是不同人群、不同个体由于遗传结构不同，在外界环境影响的条件下呈现出易患多基因病的倾向。
（摘自江苏凤凰科学技术出版社《痛风这样做，止痛降尿酸（升级版）》 主编：杨长春）