评价治疗性高碳酸血症预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。
方法健康成年SD大鼠40只，2月龄，雌雄不限，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同水平治疗性高碳酸血症预处理组(THP1-3组)。采用夹闭左肺门45 min再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型。THP1-3组游离左肺门后稳定5 min时，调节呼吸参数，使PETCO2分别达到55～65、65～75、75～85 mmHg并维持5 min，然后正常通气使PETCO2恢复正常，连续重复3个循环，随后阻断左肺门45 min再灌注120 min。于再灌注120 min时，收集左支气管肺泡灌洗液，采用考马斯亮蓝染色法测总蛋白(TP)浓度；取肺组织，计算湿/干重比值(W/D比值)；HE染色后光镜下观察病理学改变；分别采用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定MDA含量和SOD活性；采用ELISA法测定IL-8和IL-10含量；采用免疫组化法测定TNF-α的表达；采用RT-PCR法测定TNF-α mRNA的表达。
结果与S组比较，I/R组支气管肺泡灌洗液TP浓度、肺组织W/D比值、MDA、IL-8和IL-10含量升高，SOD活性降低，TNF-α mRNA表达上调(P<0.05)，TNF-α表达强阳性，肺组织病理学损伤加重；与I/R组比较，THP1-3组支气管肺泡灌洗液TP浓度、肺组织W/D比值、MDA和IL-8含量降低，肺组织SOD活性升高，TNF-α mRNA表达下调(P<0.05)，IL-10含量差异无统计学意义(P>0.05)，TNF-α染色范围、染色强度均减小，肺组织病理学损伤减轻。
结论治疗性高碳酸血症预处理可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤，机制与抑制炎症反应和氧化应激反应有关。