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前列腺癌(PCa)是男性最常见的恶性肿瘤之一,尽管通过雄激素剥夺治疗可以实现一定时期的临床缓解,但绝大多数患者最终仍发展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)[1]。研究发现,CRPC发展的机制包括雄激素受体(AR)的过度表达,AR配体结合域(LBD)中的功能获得性突变,肾上腺及肿瘤内雄激素合成,AR辅激活因子的表达和功能改变,AR的异常翻译后修饰,以及缺乏LBD的雄激素受体剪接变异体(AR-Vs)的产生[2]。