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目的:探讨炎性因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、IL-22与胃、十二指肠放射性损伤的关系.方法:共有20例健康成年人及30例胰腺癌患者纳入研究.收集健康对照组及胰腺癌患者放疗前、放疗中期、放疗后外周血标本,通过实时荧光定量核酸扩增检测(real-time quantitative PCR detecting system,QPCR)和双抗体夹心酶联免疫(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法检测外周血中IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平表达变化情况.结果:实验组IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表达量均显著高于正常对照组(t=4.404,P=0.000;t=2.250,P=0.030;t=2.178,P=0.038),且I L-6的表达量在蛋白表达水平差异有显著意义(t=3.766,P=0.001);随着放疗剂量的累加,不同放疗时期IL-6、TNF-αmRNA的表达表现为逐渐下降趋势,且IL-6放疗前后mRNA表达水平有显著差异(t=2.800,P=0.007);IL-22 mRNA表达水平变化表现为放疗中期下降,但不同放疗时期相互比较差别无统计学意义(P>0.05).30例胰腺癌患者放疗后胃镜下黏膜损伤发生率为40%(12例);其中无黏膜损伤组IL-6、TNF-αmRNA表达随着放疗剂量的增加均呈逐步下降趋势,且IL-6组放疗前后比较差异有显著意义(t=2.439,P=0.021);而黏膜损伤组则持续维持在相对较高水平,其放疗后炎性因子表达水平高于无黏膜损伤组(P>0.05);IL-22 mRNA表达在无黏膜损伤组表现为放疗中期短暂下降后迅速回升,而黏膜损伤组则无明显变化趋势,其放疗后表达水平低于无黏膜损伤组(P>0.05);在蛋白表达水平,IL-6黏膜无损伤组表达略低于损伤组,而IL-22则表现为无损伤组高于损伤组(P>0.05).结论:IL-6、TNF-α及IL-22与胰腺癌的发生、发展以及与胰腺癌患者的放射性胃、十二指肠损伤密切相关,IL-6、TNF-α的表达变化可能是预测胃、十二指肠放射性损伤的指标之一.