【摘 要】
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目的探讨IGF-1信号促进骨折愈合的分子机制。方法建立IGF-1成骨细胞特异性敲除小鼠的骨折模型,三点弯曲试验分析IGF-1敲除组(KO)与对照组(Con)的最大载荷。通过Q-PCR和TRAP染
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81660368)
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目的探讨IGF-1信号促进骨折愈合的分子机制。方法建立IGF-1成骨细胞特异性敲除小鼠的骨折模型,三点弯曲试验分析IGF-1敲除组(KO)与对照组(Con)的最大载荷。通过Q-PCR和TRAP染色方法检测KO组和Con组成骨细胞分化指标的表达破骨细胞的个数。分离并培养来自KO组和Con组小鼠的骨髓基质细胞(BMSC),经瞬时转染si-RUNX2,采用Q-PCR和Western blot法检测转染前后BMSC细胞中成骨细胞分化指标的表达情况。结果骨折后10天和21天,KO组的最大载荷明显低于Con组。与Con组相比,KO组愈伤组织的OCN和ALP表达显著降低,而RUNX2则明显提高,且TRAP阳性破骨细胞数显著减少,表明敲除IGF-1破坏了小鼠的骨折愈合能力。通过瞬时转染si-RUNX2于BMSC细胞,发现干扰RUNX2表达能够有效挽救因IGF-1敲除而破坏的成骨细胞分化潜能。表明RUNX2参与IGF-1信号调节的骨折愈合过程。结论 IGF-1能够诱导成骨细胞分化和破骨细胞形成,其诱导成骨细胞分化的机制可能是通过抑制RUNX2的表达,这为骨折愈合的机制提供新的理论依据。
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