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【中图分类号】R512.91 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）06-0025-01
获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的产生与人免疫缺陷病毒（HIV）感染有关，这种疾病发展缓慢，宿主免疫系统衰竭呈进行性，在疾病发展晚期出现机会性感染、肿瘤、神经疾病的可能性。对于大部分患者而言，受各种因素的影响血液学极易出现异常，如免疫系统改变、继发感染、治疗、恶性肿瘤等，且还会对骨髓细胞、造血前体细胞造成直接影响。
1诊断标准
1.1 HIV感染合并特殊机会性感染、神经疾病或肿瘤。
1.2 CD4+T淋巴细胞减少，即不足200/ul;HIV感染有癥状者，在早期分类系统中确定为AIDS相关复合症，即淋巴结病在全身范围内持续、非特异性并发症的存在或不存在。反之，若CD4在不足200/ul的情况下则判定为AIDS。
2发病机制
关于CD4淋巴细胞的衰减，其机制主要体现在以下几方面。
HIV可将CD4细胞直接杀灭;合胞体的形成包括感染、非感染细胞;针对gp120粘附的没有感染的CD4细胞会出现细胞免疫反应或细胞毒液;细胞程序的死亡与被gp120和CD4分子之间的相互作用有关;产生抗淋巴细胞抗体以后，感染HIV会复制大量的病毒，由此造成CD4细胞免疫功能缺陷和进行性破坏的情况。同时，HIV感染的靶细胞存在于单核、巨噬、突触细胞中，且能够产生体内病毒。
3造成血液学异常的原因与临床表现
3.1异常原因
直接感染骨髓细胞与造血所需要的支持细胞;宿主免疫系统因调节紊乱，相应的抑制和破坏了造血细胞;受机会性感染和肿瘤并发症的影响。
3.2造血细胞异常
（1）红系异常：在疾病的发展过程中HIV感染都会出现贫血的情况，其临床综合征在一定程度上直接决定了贫血程度、发生率，在机会性感染与抗病毒感染之后出现贫血的可能性较大。对于ADIS患者而言，会抑制红系增生，由此会极大的降低网织红比例，为此关于溶血或出血指征不能选择HIV感染患者的网织红计数。根据调查研究发现，红系造血具有无效性，如阵发性性睡眠性血红蛋白尿，溶血性贫血证据和活跃的红系增生存在于血管内，蔗糖溶血与Harm试验结果呈阳性。儿童或成人在感染HIV之后会出现微小病毒B19感染，由此会造成的红系受抑会比较严重，巨原始红细胞会出现在骨髓中。任何原因的贫血不会受生存期的影响。
针对HIV感染者，在没有治疗的情况下会极大的减少或增加EPO（血清红细胞生成素），其余HCT（红细胞比容）为负相关，研究发现HIV感染本身能够对EPO的产生进行直接抑制。贫血患者的铁、铁贮存处于正常或增加状态，与慢性疾病十分相似。
（2）白细胞减少和白细胞异常
针对HIV感染患者而言，受临床综合征严重程度的影响，出现白细胞的减少、贫血的可能性较大。HIV血清试验为阳性且没有症状的患者，也会极大的减少白细胞，对淋巴细胞与中性粒细胞产生累及作用的不足5%。AIDS患者中单核细胞减少的大约有8-75%。
AIDS患者采用相关药物治疗后，常见并发症表现为粒细胞减少，如长期开展AZT质量的患者，与非剂量相关的中性粒细胞减少率大约控制在8-16%之间。同时，在急性HIV感染者中也会出现粒细胞减少的情况，若其计数不足500/ul，则患者出现类似于败血症等其他严重感染的可能性较大。
AIDS粒细胞减少机制：在体外培养骨髓细胞，HIV-1感染细胞，受感染的影响会造成造血异常;通过分析原位杂交基因组，免疫髓、组织、内皮、幼红细胞可检测到;HIV感染骨髓基质细胞 ，病毒会影响骨髓微笑环境，进而导致造血异常;关于骨髓造血受HIV病毒基因产物、肿瘤坏死因子的影响;中性粒细胞免疫球蛋白的存在会破坏中性粒细胞。
除此之外，血液学异常在临床上的表现还有很多，如血小板减少、凝血异常、免疫球蛋白病等。
获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的产生与人免疫缺陷病毒（HIV）感染有关，这种疾病发展缓慢，宿主免疫系统衰竭呈进行性，在疾病发展晚期出现机会性感染、肿瘤、神经疾病的可能性。对于大部分患者而言，受各种因素的影响血液学极易出现异常，如免疫系统改变、继发感染、治疗、恶性肿瘤等，且还会对骨髓细胞、造血前体细胞造成直接影响。
1诊断标准
1.1 HIV感染合并特殊机会性感染、神经疾病或肿瘤。
1.2 CD4+T淋巴细胞减少，即不足200/ul;HIV感染有癥状者，在早期分类系统中确定为AIDS相关复合症，即淋巴结病在全身范围内持续、非特异性并发症的存在或不存在。反之，若CD4在不足200/ul的情况下则判定为AIDS。
2发病机制
关于CD4淋巴细胞的衰减，其机制主要体现在以下几方面。
HIV可将CD4细胞直接杀灭;合胞体的形成包括感染、非感染细胞;针对gp120粘附的没有感染的CD4细胞会出现细胞免疫反应或细胞毒液;细胞程序的死亡与被gp120和CD4分子之间的相互作用有关;产生抗淋巴细胞抗体以后，感染HIV会复制大量的病毒，由此造成CD4细胞免疫功能缺陷和进行性破坏的情况。同时，HIV感染的靶细胞存在于单核、巨噬、突触细胞中，且能够产生体内病毒。
3造成血液学异常的原因与临床表现
3.1异常原因
直接感染骨髓细胞与造血所需要的支持细胞;宿主免疫系统因调节紊乱，相应的抑制和破坏了造血细胞;受机会性感染和肿瘤并发症的影响。
3.2造血细胞异常
（1）红系异常：在疾病的发展过程中HIV感染都会出现贫血的情况，其临床综合征在一定程度上直接决定了贫血程度、发生率，在机会性感染与抗病毒感染之后出现贫血的可能性较大。对于ADIS患者而言，会抑制红系增生，由此会极大的降低网织红比例，为此关于溶血或出血指征不能选择HIV感染患者的网织红计数。根据调查研究发现，红系造血具有无效性，如阵发性性睡眠性血红蛋白尿，溶血性贫血证据和活跃的红系增生存在于血管内，蔗糖溶血与Harm试验结果呈阳性。儿童或成人在感染HIV之后会出现微小病毒B19感染，由此会造成的红系受抑会比较严重，巨原始红细胞会出现在骨髓中。任何原因的贫血不会受生存期的影响。
针对HIV感染者，在没有治疗的情况下会极大的减少或增加EPO（血清红细胞生成素），其余HCT（红细胞比容）为负相关，研究发现HIV感染本身能够对EPO的产生进行直接抑制。贫血患者的铁、铁贮存处于正常或增加状态，与慢性疾病十分相似。
（2）白细胞减少和白细胞异常
针对HIV感染患者而言，受临床综合征严重程度的影响，出现白细胞的减少、贫血的可能性较大。HIV血清试验为阳性且没有症状的患者，也会极大的减少白细胞，对淋巴细胞与中性粒细胞产生累及作用的不足5%。AIDS患者中单核细胞减少的大约有8-75%。
AIDS患者采用相关药物治疗后，常见并发症表现为粒细胞减少，如长期开展AZT质量的患者，与非剂量相关的中性粒细胞减少率大约控制在8-16%之间。同时，在急性HIV感染者中也会出现粒细胞减少的情况，若其计数不足500/ul，则患者出现类似于败血症等其他严重感染的可能性较大。
AIDS粒细胞减少机制：在体外培养骨髓细胞，HIV-1感染细胞，受感染的影响会造成造血异常;通过分析原位杂交基因组，免疫髓、组织、内皮、幼红细胞可检测到;HIV感染骨髓基质细胞 ，病毒会影响骨髓微笑环境，进而导致造血异常;关于骨髓造血受HIV病毒基因产物、肿瘤坏死因子的影响;中性粒细胞免疫球蛋白的存在会破坏中性粒细胞。
除此之外，血液学异常在临床上的表现还有很多，如血小板减少、凝血异常、免疫球蛋白病等。