论文部分内容阅读
目的观察游泳力竭小鼠血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,并探讨ANP的抗氧化作用及其机制。方法①对实验动物进行分组及负重游泳,力竭后立即测试腓肠肌乳酸、乳酸脱氢酶和血浆ANP含量;②观察ANP对H2O2诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响及其机制探讨。结果①游泳力竭小鼠腓肠肌乳酸和乳酸脱氢酶含量明显增高,与对照组比较有统计学意义(P〈0.01);②游泳力竭小鼠血浆ANP含量明显增加,与对照组比较有统计学意义(P〈0.01);③ANP对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤