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目的:探讨喹硫平(QUE)对脂多糖(LPS)损伤后海马神经干细胞(NSCs)活性的作用及增殖情况的影响,并初步研究胞外信号调节激酶(ERK )信号通路在其中的作用。方法建立体外大鼠海马NSCs的LPS损伤细胞模型,分为对照组(Sham组)、LPS组、LPS+ QUE组(包括0.5μmol/L、1μmol/L和2μmol/L三个不同剂量组),作用48 h后,采用WST -8试剂检测细胞活性,蛋白质印迹(Western Blot)法检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的表达水平,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU )检测细胞增殖情况。并在培养基中添加ERK磷酸化抑制剂U0126,以进一步明确ERK信号通路在其中的作用。结果(1)细胞活力:与Sham组[吸光度值(0.371±0.027)]相比,LPS组(0.251±0.034)细胞活力显著下降(P <0.01),而 LPS+ QUE 1μmol/L 组(0.311±0.018)和 LPS+ QUE 2μmol/L组(0.343±0.021)均显著抑制了LPS对其活力的影响(与LPS组相比,P<0.05)。(2)West‐ern Blot结果显示,LPS组的pERK1/2表达水平(0.313±0.124)明显低于Sham组(1.417±0.141)及LPS+QUE 1μmol/L组(0.681±0.098)组和LPS+QUE 2μmol/L组(0.954±0.119)(P<0.05),而LPS组与LPS+QUE 0.5μmol/L组(0.368±0.123)的pERK1/2表达水平接近。(3)BrdU 染色结果显示,LPS组的BrdU阳性细胞数百分比(23.098±2.153)%明显低于Sham组(40.388±2.910)%, LPS+QUE 1μmol/L 组(28.742±1.536)%和 LPS+ QUE 2μmol/L 组(31.369±2.313)%(P <0.05)。(4)U0126可抑制QUE(1μmol/L和2μmol/L)的上述作用。结论 QUE能抑制LPS导致的NSCs损伤,这种作用与调节ERK1/2的磷酸化有关。