论文部分内容阅读
目的:探讨线粒体钙单向转运体（MCU）在布比卡因（B）致糖尿病（D）大鼠脊髓神经毒性损伤中表达的变化及其作用。方法:健康雄性SD大鼠,体重180～220 g,分为正常组与造模组,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型后,随机选取48只,分为6组,每组8只,即鞘内注射生理盐水正常大鼠（C）组、鞘内注射生理盐水糖尿病大鼠（D）组、鞘内注射布比卡因正常大鼠（C+B）组、鞘内注射布比卡因糖尿病大鼠（D+B）组、鞘内注射10μmol/L Ru360+布比卡因糖尿病大鼠（D+R1+B）组和鞘内注射50μmol/L Ru360+布比卡因糖尿病大鼠（D+R2+B）组;各组在造模前、造模成功后、鞘内注射药物后12 h、鞘内注射药物后24 h和鞘内注射药物后48 h测定机械刺激缩足阈值（PWMT）与热刺激缩足潜伏期（PWTL）改变;测定完毕后处死大鼠,取脊髓腰膨大行RT-qPCR与Western blot测定MCU表达水平,ELISA法测定氧化损伤产物丙二醛（MDA）与8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量,TUNEL法测定脊髓神经细胞凋亡率。结果:与D组比较,D+B组MCU表达显著上调（P <0. 05）,PWMT、PWTL及MDA与8-OHdG含量显著升高（P <0. 05）,脊髓神经细胞凋亡率显著提高（P <0. 05）;与D+B组比较,D+R2+B组MCU表达显著下调（P <0. 05）,PWMT、PWTL及MDA与8-OHdG表达均显著降低（P <0. 05）,脊髓神经细胞凋亡率显著下降（P <0. 05）。结论:布比卡因通过上调MCU表达活性,增强氧化应激,加重糖尿病大鼠脊髓神经损伤与提高其机械痛与热痛阈值。