目的:采用已烯雌酚(DES)诱导建立大鼠垂体泌乳素瘤勃起功能障(P-ED)模型,并研究泌乳素瘤ED大鼠阴茎n NOS表达及超微结构的变化。方法:取雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组10只、花生油对照组10只及模型组20只。模型组腹腔内注射DES建立泌乳素瘤模型,8周后进行阿扑吗啡(APO)试验测定阴茎勃起功能筛选出P-ED大鼠模型。取垂体行病理学检查,并测定垂体质量、血清泌乳素(PRL)及睾酮(T)浓度。免疫组化法测定阴茎组织n NOS表达的变化,透射电镜观察阴茎海绵体组织超微结构变化。结果:APO试验共筛选出P-ED大鼠模型15只。与生理盐水及花生油对照组相比,注射DES 8周时大鼠垂体质量显著升高[(46.7±15.5)mg vs(11.7±2.4)、(12.4±2.3)mg,P均<0.05)];血清PRL浓度显著升高[(1 744.9±304.5)ng/ml vs(11.5±2.4)、(10.6±1.9)ng/ml,P均<0.01)];FT浓度降低[(1.54±0.46)ng/ml vs(3.11±1.08)、3.04±1.11)ng/ml,P均<0.05)]。与生理盐水及花生油对照组相比,注射DES 8周时大鼠阴茎勃起次数显著减少(16.7%vs 100%、vs 87.5%,P<0.05)。透射电镜下,8周时阴茎海绵体内皮细胞、平滑肌细胞等均有显著改变。与生理盐水及花生油对照组相比,P-ED组8周时阴茎组织n NOS表达平均光密度值(MOD)显著减少(0.024±0.011 vs 0.066±0.019、0.058±0.021,P均<0.05)。结论:阴茎组织超微结构的变化及n NOS表达减少可能是泌乳素瘤大鼠发生ED的主要机制。