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目的 探讨基因沉默水通道蛋白-4 (AQP4)治疗脑创伤后病理、AQP4表达及其扩散加权成像(DWI)特征.方法 健康成年雄性SD大鼠180只,制作脑创伤模型,按随机数字表法分为创伤组(A组)、安慰剂治疗组(B组)、干扰剂治疗组(C组),按创伤后时间点分为1h、6h、24 h、48 h、72 h、7d6个亚组,每组10只,各组分别于上述时间点行DWI(n=4),随后观察损伤区的病理改变(n=2)、Western-blot检测AQP4蛋白表达(n=8),最后统计分析rs-T2 WI、rs-DWI、rADC、病理变化以及AQP4蛋白表达的关系.结果 B组与A组的变化一致,AQP4蛋白在1h表达下调,6h最低,之后升高至24 h达峰值,48 h缓慢下调,72 h出现第2个峰值,随后下降至7d.rs-T2 WI及rs-DWI随着损伤时间延长而逐渐增大,以24 h、72 h及7d组增加明显.ADC值在1h时升高,6h最高,随后下降,24 h时降至最低,之后上升至48 h,72 h出现第2次下降,随后上升至7d.2组对比AQP4蛋白表达及rs-T2 WI、rs-DWI、rADC值差异无统计学意义(P＞0.05).C组与A组对比AQP4蛋白表达在24 h和72 h明显下调;rs-T2WI及rs-DWI在24 h、72 h和7d明显缩小;rADC值在24 h和72 h明显回升.A组及B组1h主要病理改变为血管源性水肿,6h开始出现细胞内水肿,24 h细胞水肿明显加重出现第1水肿高峰,48 h水肿稍减轻,72 h细胞水肿继续加重并出现第2个水肿高峰,7d细胞水肿减轻,但血管源性水肿有加重趋势并可见组织坏死、大量炎性细胞浸润、胶质增生.C组于24 h、72 h的细胞水肿明显减轻,7d的血管源水肿及组织坏死、炎性细胞明显缓解.结论 AQP4-siRNA治疗可减轻细胞水肿和缓解脑创伤晚期的血管源性水肿及炎性反应,但对早期脑创伤的血管源性水肿的治疗无明显效果.功能磁共振DWI可以间接反映脑创伤组织水肿的演变过程,并可在一定程度上监测治疗效果.