脑卒中后癫痫27例分析

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  doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.02.013
  
  近年来脑卒中发病率明显提高,在脑卒中时或脑卒中后发生癫痫也日益增多。笔者收集了本院自2002年以来由CT或MRI检查确诊脑卒中的住院患者480例,共发生癫痫27例。其中脑出血及蛛网膜下腔出血后发生癫痫12例,患病率为5.1%,脑梗死(包括脑栓塞)后发生癫痫15例,患病率6.1%,报告分析如下。
  
  资料与方法
  
  一般资料:发生癫痫的27例中,男17例,女10例;年龄55~79岁,平均67±5岁。平素有高血压病病史者13例,高血压合并冠心病病史3例,动脉粥样硬化者8例,糖尿病病史者3例,既往均无癫痫发作史,家族中也无类似病史。
  癫痫发作类型、时间和频率:全身强直性痉挛发作17例,单纯部分性发作9例,复杂部分性发作1例;发病时发生8例,发病后1~7天发生3例,发病后1~4周发生14例;发作1次3例,其余均发作2次及以上。
  病灶部位:脑出血发生癫痫9例,其中基底节出血3例,脑叶(额叶、颞叶)出血5例,脑室出血1例,蛛网膜下腔出血发生癫痫3例。脑梗死发生癫痫15例,其中基底节梗死3例,脑叶梗死8例,多发性脑梗死3例,脑隙性梗死合并脑萎缩1例。可见脑卒中发生癫痫以脑叶梗死及脑出血多见。蛛网膜下腔出血40例中发生癫痫3例。
  脑电图改变:27例病人均经脑电图检查1~2次以上。脑出血与蛛网膜下腔出血12例中,脑电图轻至中度异常7例,高度异常5例,其中2例出现痫性放电;脑梗死15例中均有脑电图异常,以局灶性&波及⊙波为主,其中4例出现痫性放电。
  治疗与预后:脑卒中后癫痫反复发作、脑电图有痫性活动者,原则上给予常规服用抗痫药,直至脑电图正常,2年内无癫痫发作可逐渐停药。上述病例均随访2~4年,20例癫痫病人已停止发作,其余病例偶有发作,预后均良好。
  
  讨 论
  
  近几十年来脑卒中后发生癫痫日益增多。中、老年人第1次出现癫痫发作,约1/3是脑卒中所致,因此脑卒中是引起继发性癫痫常见病因之一。本组480例脑卒中病例发生癫痫27例,患病率5.6%,均有典型的发作情况及脑电图改变。对于仅1次癫痫样发作而脑电图正常者,考虑为脑卒中急性期的激惹反应,均未列入。
  脑卒中后癫痫发病率国内外报告不一。国外报告发生率为4.4%~12%。国内报告脑梗死4.2%,脑出血12.4%,脑栓塞18.2%,蛛网膜下腔出血13.4%[1]。本组癫痫发生率5.6%,其中脑出血4.6%,脑梗死6.1%,蛛网膜下腔出血7.2%,比国内外报告偏低,可能与观察及随访时间较短有关,且少数患者当时病情重、有意识障碍或语言障碍,以致漏诊。
  研究表明,在脑卒中同时或发病后1~7天发生的癫痫,多见于脑出血、蛛网膜下腔出血及脑栓塞;在脑卒中后1~4周发生的癫痫,多见于脑梗死,绝大多数发生在梗死恢复期,CT检查示低密度灶或软化灶。无论是脑出血或脑梗死,病变部位以脑叶、皮层运动区如额叶、颞叶及海马区较多。蛛网膜下腔出血以脑表面外侧裂积血多见,脑叶出血比脑深部出血癫痫发病率高,有皮层损害者比皮层下损害多见。
  脑卒中后癫痫发生机制,一般认为早期主要由于脑组织缺血缺氧,钠泵功能障碍使神经细胞过度去极化;同时由于神经功能紊乱,失去了正常的生理代谢所致。脑出血由于血肿压迫脑组织,直接刺激皮层,同时颅内压增高、脑水肿或脑血管痉挛、血管内凝血等因素亦有关。蛛网膜下腔出血时,血液侵入脑室或脑表面,尤其外侧裂受到血液的化学刺激,同时也可能局限性血管痉挛更进一步导致神经细胞缺血缺氧,形成致病灶。动物实验证实,当大脑供氧不足时,神经细胞电活动增加,如主要由血管闭塞引起,可加速病灶周围一半暗带侧支循环少的区域缺氧,同时伴有体内有关激素、神经递质、电解质、酸碱平衡发生改变。迟发性癫痫则主要由于细胞变性坏死,胶质细胞增生,而后者是癫痫灶的主要特征。
  
  参考文献
  1 赵馥.近10年来中风住院病例分析.中国神经精神疾病杂志,1981,7(1):211.
  2 任群.中风后继发性癫痫102例分析.中风与神经疾病杂志,1985,1:86.
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