沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导巨噬细胞浸润并向M1极化

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目的

探讨沙眼衣原体小鼠肺炎株(Chlamydia muridarum, Cm)呼吸道感染对巨噬细胞浸润及向M1/M2极化的影响。

方法

经鼻腔给予C57BL/6小鼠1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units, IFU)Cm建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。流式细胞术检测肺组织中F4/80 总巨噬细胞及CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ,MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、CD206表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中iNOS、CD206、CCL2 mRNA表达。

结果

Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织中巨噬细胞增加,与未感染组比较,感染后第3天F4/80 巨噬细胞显著增加,并且持续到第7天;Cm感染后,M1型巨噬细胞表面标志CD86、MHCⅡ及M1型巨噬细胞相关趋化因子CCL2表达增加,巨噬细胞向M1型极化;M2型巨噬细胞表面标志CD206逐渐降低。进一步研究发现,M1型巨噬细胞活化指标iNOS在感染后增加,第7天达到高峰。

结论

Cm呼吸道感染后可诱导巨噬细胞在肺组织大量浸润,且向M1型巨噬细胞极化。

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