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目的 探讨多聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶-l(poly (ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)蛋白在不同浓度甲醛诱导的支气管上皮(HBE)细胞DNA损伤反应中的作用,探索甲醛致癌的机制.方法 用免疫印记(Western blot)法检测蛋白的表达;用免疫共沉淀法检测不同蛋白间的相互结合;采用化学抑制剂验证PARP-1蛋白与DNA损伤修复的关系.结果 细胞毒性检测结果显示,HBE细胞经不同浓度甲醛染毒4h后,各浓度组与对照组相比细胞存活率没有显著差异,染毒24 h后,80和160 μmol/L浓度组与对照组相比细胞存活率差异显著(P＜0.05).10μmol/L甲醛可诱导PARP-1和XRCC-1蛋白水平显著增高.80 μmol/L甲醛可诱导124 KD分子量的PARP-1蛋白水平显著减少,而89 KD分子量的PARP-1蛋白水平显著增加,XRCC-1蛋白水平无明显改变.免疫共沉淀结果显示10 μmol/L甲醛可引起PARP-1和XRCC-1蛋白结合增加,而80 μmol/L甲醛染毒后PARP-1和XRCC-1蛋白结合没有明显改变.彗星试验结果显示10 μmol/L甲醛染毒4h可以诱导HBE细胞尾部DNA百分含量显著增高,撤除甲醛2h后HBE细胞尾部DNA百分含量与对照组相比没有显著差异.抑制PARP-1后,与HBE组相比,甲醛诱导的尾部DNA百分含量显著增高,DNA修复能力明显减低.结论 PARP-1通过招募XRCC-1蛋白到DNA损伤点来介导低浓度甲醛诱导的DNA损伤的修复,并可能参与调控高浓度甲醛诱导的细胞凋亡。