NL-1在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏时脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体膜转运中的作用

来源 :中华麻醉学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:whfvslj
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

评价神经连接蛋白-1(NL-1)在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏时脊髓背角含GluRl亚基的AMPA受体膜转运中的作用。

方法

SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只,8~10周龄,体重18~22 g。采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、NL-1-shRNA质粒组(NL组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组) 、切口痛+瑞芬太尼+空白载体组(I+R+B组)和切口痛+瑞芬太尼+NL-1-shRNA质粒组(I+R+NL组)。I+R+B组鞘内注射阴性慢病毒,NL组和I+R+NL组鞘内注射NL-1-shRNA慢病毒,1×108 IFU/ml,10 μl,1次/d,连续3 d;C组和I+R组于相同时点鞘内注射10 μl生理盐水。待稳定转染后,C组和NL组尾静脉注射生理盐水0.1 ml,连续4次,间隔15 min;I+R组、I+R+B组和I+R+NL组尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg,0.1 ml,连续4次,间隔15 min,并于第1次给药后制备切口痛模型。分别于输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h(T0)、输注停止后3、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热甩尾潜伏期(TFL)。于T4时测定痛阈后处死各组小鼠,取脊髓背角L4-6节段,测定NL-1及其mRNA和AMPA受体的表达水平,计算膜蛋白和总蛋白AMPA受体表达的比值(m/t比值)。

结果

与C组比较,I+R组和I+R+B组T1-4时MWT降低,TFL缩短,脊髓背角NL-1及其mRNA、脊髓总蛋白及膜蛋白含GluR1的AMPA受体表达上调,m/t比值增加(P<0.05);与I+R组和I+R+B组比较,I+R+NL组T1-4时MWT增加,TFL延长,脊髓背角NL-1及其mRNA、脊髓膜蛋白和总蛋白AMPA受体表达下调,m/t比值降低(P<0.05)。

结论

脊髓背角NL-1可促进含GluRl亚基的AMPA受体向细胞膜转运,参与了瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成和维持的过程。

其他文献
目的评价二十二碳六烯酸(DHA)对氧糖剥夺-复氧复糖损伤时小胶质细胞活化的影响。方法将N9小胶质细胞以104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3~5 d,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和DHA+氧糖剥夺-复氧复糖组(DHA+OGD/R组)。C组37 ℃培养箱(95%空气-5%CO2)中培养24 h;OGD/R组和DHA组将培养基更换为
期刊
目的评价小鼠巨噬细胞焦亡时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)与caspase-11的关系。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的
目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,7日龄,体重11~18 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔
目的评价糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓内质网应激的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠,8周龄,体重120~160 g,高脂高糖饲养8周后,腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg,注射3 d后血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病模型制备成功,注射后14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),MWT和TWL低至基础值85%以下为大鼠DNP模型制备成功,否则为非DNP(NDNP),各
目的采用离体实验评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时细胞焦亡的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重250~320 g,采用IL-2离体肺灌流系统制备大鼠离体肺灌注模型。取离体灌注模型制备成功的肺脏30个,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。C组K-H液持续灌注150 min;I/R组和DEX组灌注15 min后,停止通气和灌流60 m
目的评价组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在心肌缺血再灌注诱发糖尿病大鼠肾损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重210~220 g,采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型,取糖尿病模型制备成功的大鼠18只,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和HDAC3抑制剂组RGFP966(RG组)。采用结扎左冠状动脉前降支3
目的评价双侧竖脊肌平面阻滞对胸腰椎脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒质量的改良效果。方法择期行后路切开胸腰椎脊柱侧弯矫形术的患者40例,年龄18~60岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和双侧竖脊肌平面阻滞组(E组)。E组行双侧竖脊肌平面阻滞,各点注入0.375%罗哌卡因15~20 ml。静脉输注右美托咪定10 min后,静脉注射丙泊酚、舒芬太尼和顺阿曲库
期刊
目的评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在鞘内注射右美托咪定减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠80只,体重300~350 g,9~10周龄,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+ERK信号通路阻断剂PD98059组(P组)。采用左肾动脉下方夹闭腹主动脉25 min后恢复灌注的方法建立脊髓缺