【摘 要】
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Ｕ９３７细胞、经ＰＭＡ及ｄｂｃＡＭＰ预处理的Ｕ９３７细胞，用ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７分别诱导，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８，证实：ｒｈＣ５ａ不能诱导Ｕ９３７细胞产生ＩＬ－８，但可诱导经ＰＭＡ、ｄｂｃＡＭＰ预处理的Ｕ９３７细胞产生ＩＬ－８；用ＰＭＡ激活ＰＫＣ和（或）以Ａ２３１８７提高细胞内Ｃａ２＋浓度可使ＩＬ－８分泌水平增高。研究结果有
【机 构】
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南京铁道医学院第一附属医院临床免疫室
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Ｕ９３７细胞、经ＰＭＡ及ｄｂｃＡＭＰ预处理的Ｕ９３７细胞，用ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７分别诱导，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８，证实：ｒｈＣ５ａ不能诱导Ｕ９３７细胞产生ＩＬ－８，但可诱导经ＰＭＡ、ｄｂｃＡＭＰ预处理的Ｕ９３７细胞产生ＩＬ－８；用ＰＭＡ激活ＰＫＣ和（或）以Ａ２３１８７提高细胞内Ｃａ２＋浓度可使ＩＬ－８分泌水平增高。研究结果有助于加深对补体系统与细胞因子之间关系的认识，以及探索减轻Ｃ５ａ致病作用新途径。
U937 cells, U937 cells pretreated with PMA and dbcAMP were induced by rhC5a, PMA and A23187 respectively. IL-8 was determined by ELISA in the supernatant of the cell culture. The results showed that rhC5a could not induce the production of IL-8 in U937 cells but could induce U937 cells pretreated with dbcAMP produced IL-8 via PMA; PKC activation with PMA and / or increased intracellular Ca2 + concentration with A23187 increased IL-8 secretion. The findings help to deepen understanding of the relationship between the complement system and cytokines and to explore new ways to reduce the causative role of C5a.
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