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目的探讨染料木黄酮(genistein,Gen)与氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)诱导人肝癌MHCC97-L细胞凋亡的协同作用及机制。方法 Gen与5-FU单用和联用处理MHCC97-L细胞48h,以培养液处理该细胞作为对照。MTT法检测2种药物加药顺序不同对细胞生长的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测Bax/Bcl-2蛋白表达的变化。结果对照组、Gen组、5-FU组、先加Gen联用组、先加5-FU联用组和同时加药组对MHCC97-L细胞生长抑制率分别为(0±5.60)%、(9.73±2.01)%、(15.97±1.75)%、(27.13±2.20)%、(31.52±2.75)%和(29.29±2.82)%,Gen与5-FU单药组可明显抑制MHCC97-L细胞增殖(P<0.001),但两药间无明显交互效应(P>0.05),加药顺序不同对药效无明显影响,P>0.05。各药物组均发生细胞凋亡及细胞坏死的形态学变化,Gen组的细胞改变多为凋亡,5-FU组和联用组的细胞改变多为坏死。Gen组、5-FU组和联用组细胞凋亡率分别为(12.03±2.02)%、(8.55±3.25)%和(14.17±0.69)%,均较对照组(2.05±1.16)%高,P值均<0.05;联用组的最高,Gen组次之,5-FU组最低,联用组明显高于5-FU组(P=0.009),但联用组与Gen组、Gen组与5-FU组之间差异无统计学意义,P>0.05。Gen组、5-FU组和联用组Bax/Bcl-2蛋白表达分别为6.65±0.56、1.77±0.20和1.33±0.05,均较对照组0.339±0.004高,P值均<0.05;联用组上调Bax/Bcl-2作用低于Gen组(P<0.001),而联用组与5-FU组之间差异无统计学意义(P>0.05),Gen组上调Bax/Bcl-2作用最强,Gen组与5-FU组差异有统计学意义,P<0.001。结论 Gen能明显增强5-FU诱导MHCC97-L细胞凋亡的作用;同时加药可作为Gen与5-FU联用首选的加药方式之一;Gen诱导MHCC97-L细胞凋亡可能与上调Bax/Bcl-2有关。