论文部分内容阅读
目的探讨替莫唑胺（TMZ）对恶性星形胶质瘤细胞株抗肿瘤作用的新分子机制。方法以TMZ作用于人源性Ⅳ级星形胶质细胞瘤细胞株SHG44和U251，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，Hoechst33342染色法检测细胞凋亡，流式细胞术检测细胞周期，2’，7’-二氯氢化荧光素二脂（DCFH-DA）探针检测细胞内活性氧（ROS）的水平，real-time PCR和Westernblot检测细胞中沉默信息调节因子1（SIRT1）的表达。结果50μmol／L及以上浓度TMZ作用SHG44和U251细胞72h后，与各自的对照组比较，可显著抑制细胞增殖（均P〈0．05），并呈浓度依赖性。100μmol／LTMZ处理细胞72h后，SHG44、U251细胞的凋亡率显著增高，分别为（33．4±1．8）％和（26．8±3．2）％；细胞周期阻滞在G2／M期，G2／M期细胞分别占66．16％和69．65％；ROS与DCFH．DA探针作用发出的绿色荧光显著增强（P〈0．05）；SIRT1 mRNA和蛋白的表达上调。结论TMZ对脑胶质瘤抗肿瘤作用的机制可能涉及ROS介导的SIRT1途径。