观察微小RNA(miRNA，miR)-221p的靶点及其对胃癌细胞生物学功能的影响。
方法通过生物信息学预测miR-221的可能靶点，并构建plenti-miR-221过表达载体，包装慢病毒，通过感染高转移胃癌细胞GC9811P建立miR-221稳定表达细胞株(观察组)，同时建立对照细胞株(对照组)。采用Western blot检测对照组和观察组细胞miR-221靶基因蛋白表达水平，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测对照组和观察组细胞增殖能力，采用Transwell检测对照组和观察组细胞侵袭能力，采用流式细胞术分析对照组和观察组细胞的凋亡水平，采用体内移植瘤实验分析对照组和观察组细胞肿瘤生长以及转移。
结果生物信息学分析显示miR-221可能的靶基因是HMBOX1。与对照组(1.12±0.23)比较，观察组细胞HMBOX1蛋白表达水平(0.32±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.976，P<0.01)。与对照组比较，观察组细胞增殖能力明显增加，差异有统计学意义(F＝3.102，P<0.01)。Transwell定量分析显示观察组细胞侵袭能力[(125.43±15.32)个]显著高于对照组细胞侵袭能力[(57.40±9.81)个]，差异有统计学意义(t＝3.190，P<0.01)。观察组细胞凋亡水平[(12.78±3.56)%]明显低于对照组细胞凋亡水平[(25.43±7.54)%]，差异有统计学意义(t＝2.918，P<0.01)。观察组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于对照组，差异有统计学意义(F＝3.012，P<0.01)。观察组体内成瘤后腹膜内转移病灶数量(15.26±3.29)明显高于对照组小鼠(6.19±2.01)，差异有统计学意义(t＝2.991，P<0.01)。
结论miR-221可靶向作用于HMBOX1，促进肿瘤细胞增殖和侵袭，降低细胞凋亡，进而促进肿瘤发生和转移。