目的观察异钩藤碱(Iso)对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的影响,并探讨其机制。方法从新生SD大鼠分离出心肌细胞,将细胞分为对照组、AngⅡ组、低剂量Iso组、中剂量Iso组、高剂量Iso组,对照组正常培养,AngⅡ组用含有1μmol/L AngⅡ的培养基培养;低剂量Iso组用含有1μmol/L AngⅡ和0.1μmol/L Iso的培养基培养;中剂量Iso组用含有1μmol/L AngⅡ和1μmol/L Iso的培养基培养;高剂量Iso组用含有1μmol/L AngⅡ和10μmol/L Iso的培养基培养。采用Leica Qwin V3图像分析系统测定各组心肌细胞表面积。BCA检测试剂盒测定对照组、AngⅡ组、中剂量Iso组培养12、24、48 h心肌细胞的蛋白含量;比色法检测一氧化氮合酶(NOS)活力;硝酸还原法检测一氧化氮(NO)含量;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting法检测Bcl-2、Bax、I-κB、p-NF-κB蛋白表达。结果大鼠心肌细胞表面积AngⅡ组、低剂量Iso组、中剂量Iso组、高剂量Iso组较对照组大,低剂量Iso组、中剂量Iso组、高剂量Iso组较AngⅡ组小,中剂量Iso组、高剂量Iso组较低剂量Iso组小,高剂量Iso组较中剂量Iso组小(P均<0.01)。同时间点大鼠心肌细胞蛋白含量AngⅡ组、中剂量Iso组较对照组高,中剂量Iso组较AngⅡ组低,且AngⅡ组、中剂量Iso组本组内24、48 h较12 h时高,48 h较24 h时高(P均<0.01)。大鼠心肌细胞NOS活力、NO含量、细胞凋亡率及Bax、p-NF-κB、I-κB蛋白表达AngⅡ组、中剂量Iso组较对照组高,中剂量Iso组较AngⅡ组低(P均<0.01)。大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达AngⅡ组、中剂量Iso组较对照组低,中剂量Iso组较AngⅡ组高(P均<0.01)。结论 Iso对AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大起抑制作用,其机制与调控NF-κB信号通路,进而下调NOS活力、减少NO释放、抑制心肌细胞凋亡有关。