淫羊藿苷对中动脉阻塞大鼠脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响

来源 :中药药理与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:asfaweawrv
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目的:探讨淫羊藿苷对中动脉阻塞模型大鼠脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达的影响及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:本研究采用插线法制作大鼠中动脉阻塞模型(MCAO)。成年雄性SD大鼠被随机分为四组:假手术组;缺血再灌注组;淫羊藿苷高剂量组:100 mg/kg,淫羊藿苷中剂量组:50 mg/kg,淫羊藿苷低剂量组:25mg/kg和剂量为10 mg/kg的尼莫地平阳性对照组。观察淫羊藿苷对神经功能缺损评分和脑含水量的影响,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测BDNF蛋白和Trk B的表达;苏木精伊红(H&E)染色观察脑组织的形态学改变;并运用细胞凋亡检测(TUNEL法)的方法检测海马CA1区神经元的凋亡情况。结果:50mg/kg和100 mg/kg的淫羊藿苷均可改善MCAO大鼠神经损伤症状;降低其脑含水量;减轻脑缺血再灌注损伤的脑组织形态学改变及CA1区神经元凋亡;上调BDNF和Trk B的表达。其中100 mg/kg效果最为明显,而最低剂量25 mg/kg几乎为无效剂量。结论:淫羊藿苷对脑缺血再灌注具有保护作用,此作用可能是由上调BDNF与Trk B的表达引起的。 Objective: To investigate the effects of icariin on the expression of brain derived neurotrophic factor (BDNF) and tyrosine kinase receptor B (Trk B) in rats with middle artery occlusion and its effect on cerebral ischemia Perfusion injury protection. Methods: In this study, the middle cerebral artery occlusion model (MCAO) was made by the interpolation method. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: sham operation group, ischemia reperfusion group, icariin high dose group: 100 mg / kg, icariin medium dose group: 50 mg / kg, Low dose of aspartame group: 25mg / kg and 10mg / kg nimodipine positive control group. To observe the effect of icariin on neurological deficit score and brain water content, the expression of BDNF protein and Trk B were detected by Western Blot; the morphological changes of brain tissue were observed by hematoxylin and eosin staining ; And apoptosis of hippocampal CA1 neurons was detected by TUNEL assay. Results: Icariin at both 50 mg / kg and 100 mg / kg could improve the symptoms of nerve injury in MCAO rats, reduce the water content of brain, alleviate the morphological changes of brain tissue and the neuronal apoptosis in CA1 area Upregulation of BDNF and Trk B expression. 100 mg / kg of which the most obvious effect, while the lowest dose of 25 mg / kg almost ineffective dose. CONCLUSION: Icariin has a protective effect on cerebral ischemia-reperfusion. This effect may be caused by the up-regulation of BDNF and Trk B expression.
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