论文部分内容阅读
目的建立化学致癌剂4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的小鼠食管癌前病变模型,探讨沙棘干乳剂对食管上皮内瘤变的阻断作用。方法选取145只健康昆明雄性小鼠,按照随机数字表法分为A、B、C、D 4组,其中A组(空白对照组,n=10,正常饮食、饮蒸馏水,不施加干预)、B组(4NQO诱癌组,n=45)、C组(沙棘干乳剂治疗组,n=45)和D组(全反式维甲酸组,n=45)。B、C、D 3组均于实验开始第1天至第14周末,自由饮用浓度0. 1 g/ml的4NQO水溶液,直至第14周末时小鼠食管癌前病变模型建立成功,B、C和D组分别给予蒸馏水、沙棘干乳剂和全反式维甲酸灌胃,分别于第19周末处死解剖小鼠A组2只,B组、C组和D组小鼠各20只,第24周末处死解剖小鼠A组2只、B组16只、C组25只和D组25只,通过苏木精-伊红(HE)染色和病理组织学检测方法观察并比较各组小鼠食管上皮黏膜组织变化情况,分析沙棘干乳剂对小鼠食管上皮内瘤变的作用。结果小鼠喂养19周前B组、C组和D各组小鼠食管上皮黏膜组织增生变化不明显。24周后C组和D组小鼠食管高级别上皮内瘤变率分别为60. 00%(15/25)和52. 00%(13/25),两组比较差异无统计学意义(χ~2=0. 85,P>0. 05),但均明显低于B组93. 75%(15/16)(χ~2=3. 97,4. 22;均P <0. 05); C组和D组小鼠食管低级别上皮内瘤变率分别为40. 00%(10/25)和48. 00%(12/25),两组比较差异无统计学意义(χ~2=2. 68,P>0. 05),均明显高于B组6. 25%(1/16)(χ~2=5. 66,7. 86;均P <0. 05)。结论沙棘干乳剂对食管上皮内瘤变有一定的阻断作用,可阻断其向高级别瘤变发展,但还不能明确沙棘干乳剂对上皮内瘤变有治疗或逆转作用。