托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用

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缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面.最近的动物实验发现,抗癫癎药托吡酯具有一定的神经保护作用,可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤,并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性,有望作为一种有效的神经保护药应用于临床.
其他文献
基质金属蛋白酶(MMP),尤其是MMP-2和MMP-9,在急性缺血性脑血管病的发病机制中起着重要作用.研究表明,它们不但能够降解微血管基底膜和细胞外基质,参与神经系统炎症反应和急慢
目的:评估颅外段颈内动脉重度狭窄患者颈动脉内膜切除术预防和治疗缺血性卒中的临床价值。方法:22例患者均由经颅多普勒(TCD)筛选、数字减影血管造影(DSA)或CT血管造影(CTA)检查证实为颈内动脉重度狭窄,其中21例为有症状颈动脉狭窄。22例患者住院期间接受24侧次颈动脉内膜切除术,术后随访并行TCD检查。结果:21例(23侧次)手术过程顺利,随访2~30个月,未再发TIA或脑梗死,19例症状减
少突胶质细胞是中枢神经系统的成髓鞘胶质细胞,在许多神经系统疾病中对损伤具有易损性.与神经元一样,少突胶质细胞对缺血性损伤有高度敏感性,其损伤机制包括氧化应激、兴奋性
急性卒中后吞咽困难的发生率高达50%,其中部分由单侧大脑半球损害引起。临床上评估吞咽困难的方法主要有床边评估和荧光影像直视检查,后者被认为是金标准。由于存在神经可塑性,90%的卒中后吞咽困难可自行恢复,但吞咽困难最终会影响患者的预后。
临床和动物实验研究均已证明,脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关,而且也与远离梗死灶的相关部位的继发性损害有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不仅造成同侧大脑皮质、尾壳核和豆状核梗死,而且引起远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓继发性退行性改变。脑梗死后远隔部位继发性损害的机制可能与轴突的退行性改变、神经营养障碍、存在神经生长抑制因子、局部脑血流减少、神经递质调
有关吃鱼与卒中风险相关性的研究结果一直存在矛盾,这可能是所吃鱼餐类型的不同造成的。另外,这种关系还未在老年人中专门进行过评价,他们的疾病负担可能较大而受饮食的影响却较小。美国哈佛公共卫生学院的Mozaffarian等对老年人吃鱼与卒中风险进行了研究。
研究发现,青年卒中的发病率有逐渐增高的趋势,但其病因和危险因素极为复杂。文章对该领域的国内外临床研究进展进行了综述。
糖尿病患者低血糖导致的脑损伤是一种明显的血糖控制障碍。严重低血糖触发易损神经元的一系列级联反应,甚至可使血糖正常后的细胞死亡达到极点。在这一级联反应中,聚ADP核糖聚合酶(PARP)-1被激活至关重要。活化的PARP-1消耗胞质NAD,而由于糖酵解需要NAD,因此低血糖诱导的PARP-1活化可能致使细胞不能利用葡萄糖,甚至血糖水平恢复正常时也如此。
手术夹闭颅内动脉瘤存在动脉瘤颈残留和载瘤动脉狭窄或闭塞等并发症,术中应用各种方法对动脉瘤夹闭结果进行评价能及时发现问题并予以纠正.数字减影血管造影是动脉瘤术中评价
43岁男性,诊断为占位性左侧枕叶出血,血肿破入整个脑室系统.入院时处于深昏迷状态,有脑疝的临床体征,Glasgow昏迷量表评分4分.由于患者年龄较轻且无高血压史,因此高度怀疑存