【摘 要】
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目的 探讨血清多配体蛋白聚糖-1(serum syndecan-1,SCD-1)和可溶性血管内皮生长因子受体-2(soluble vascular endothelial growth factor receptor-2,sVEGFR-2)对老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者预后的预测价值。方法 选择2018年3月~2021年10月北京市丰台中西医结合医院心
【基金项目】
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首都卫生发展科研专项项目(首发2020-2-7014):可溶性血管内皮生长因子及其受体在老年慢性心力衰竭患者血清中的价值研究;
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目的 探讨血清多配体蛋白聚糖-1(serum syndecan-1,SCD-1)和可溶性血管内皮生长因子受体-2(soluble vascular endothelial growth factor receptor-2,sVEGFR-2)对老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者预后的预测价值。方法 选择2018年3月~2021年10月北京市丰台中西医结合医院心内科住院部收治的175例老年CHF患者,检测血清SCD-1和sVEGFR-2水平,出院后随访和统计因心力衰竭再次住院和心源性死亡发生情况。多因素Logistic回归分析老年CHF患者预后不良的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析SDC-1和sVEGFR-2预测老年CHF患者预后不良的价值。结果 177例老年CHF患者随访期间失访2例,最终175例纳入结果分析。预后不良组血清SCD-1(6.95±1.87 ng/ml)和sVEGFR-2(2.75±0.46μg/L)水平高于预后良好组(4.21±0.63 ng/ml,1.02±0.35μg/L),差异均有统计学意义(t=14.454,24.465,均P <0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示NYHAⅣ级、高水平B型脑钠肽、高水平SCD-1,高水平sVEGFR-2是老年CHF患者预后不良的危险因素(Waldχ~2=8.827, 10.856, 7.594,8.627,均P <0.01)。SCD-1和sVEGFR-2预测老年CHF患者预后的曲线下面积为0.700(95%CI:0.626~0.766)和0.761(95%CI:0.691~0.822),与BNP[0.804(95%CI:0.737~0.860)]比较,差异均无统计学意义(z=1.769, 1.123,均P> 0.05);联合SCD-1,sVEGFR-2和BNP预测老年CHF患者预后的曲线下面积为0.943(95%CI:0.898~0.973),高于单独SCD-1,sVEGFR-2和BNP(z=4.586,3.851,3.094,均P <0.05)。结论 老年CHF预后不良患者血清SCD-1和sVEGFR2水平均显著增高,且与老年CHF患者预后不良有关,可作为老年CHF患者预后分析的潜在标志物。
其他文献
<正>心力衰竭(heart failure,HF)是全球一项重大医学卫生难题,在我国HF发病率男性高于女性,农村高于城市,随年龄增长而升高[1]。糖尿病(diabetes mellitus,DM)是慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的主要危险因素之一。2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是最常见的DM类型,T2DM患者心功能障碍患病
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目的 研究肠道微生物代谢物苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)在慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达水平及其临床意义。方法 选取2022年11月至2023年5月在蚌埠医学院附属连云港市第二人民医院心血管内科住院的CHF患者100例为CHF组,其中CHF组心力衰竭程度按照NYHA分级分为:轻度CHF组(Ⅰ~Ⅱ级)50例,重度CHF组(Ⅲ~Ⅳ级)50例,同期我院门诊体检健康志愿者50例为对照组。采用双抗体一
统编高中历史必修教材具有知识含量大、覆盖面广、叙述简略的特点,教学难度大。单元教学法是有效应对之策,其基本做法是:整合教材文本,淬炼单元内容主旨;侧重某个核心素养目标,明确单元教学目标;在各课时教学之间,实现教师的示范与学生的模仿、迁移。
目的 分析慢性心力衰竭(CHF)患者血浆外泌体长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、微小RNA-214(miR-214)表达与血清炎性因子和左心室重构的关系。方法 选取2020年7月—2022年9月内蒙古自治区人民医院心血管内科收治CHF患者120例为CHF组,另选取同期医院体检健康志愿者40例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血浆外泌体LncRNA H19、miR-21
慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是各类心血管疾病的终末期阶段。CHF的治疗方案近年虽不断完善,但仍有较高的死亡率与住院率,给患者及家庭带来了巨大的医疗负担。CHF的具体机制目前尚未完全明确,寻找CHF发生发展的病理生理机制及相关治疗靶点迫在眉睫。已知炎症在CHF的发展中起着重要作用,而NLRP3炎性小体可能在其中起重要的桥梁与驱动作用。但在CHF的发展过程中,不
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