【摘 要】
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慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）是各类心血管疾病的终末期阶段。CHF的治疗方案近年虽不断完善，但仍有较高的死亡率与住院率，给患者及家庭带来了巨大的医疗负担。CHF的具体机制目前尚未完全明确，寻找CHF发生发展的病理生理机制及相关治疗靶点迫在眉睫。已知炎症在CHF的发展中起着重要作用，而NLRP3炎性小体可能在其中起重要的桥梁与驱动作用。但在CHF的发展过程中，不
【基金项目】
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海南省重点研发项目（No:ZDYF2019134）； 海南省自然基金资助项目（No:2018CXTD349）；
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慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）是各类心血管疾病的终末期阶段。CHF的治疗方案近年虽不断完善，但仍有较高的死亡率与住院率，给患者及家庭带来了巨大的医疗负担。CHF的具体机制目前尚未完全明确，寻找CHF发生发展的病理生理机制及相关治疗靶点迫在眉睫。已知炎症在CHF的发展中起着重要作用，而NLRP3炎性小体可能在其中起重要的桥梁与驱动作用。但在CHF的发展过程中，不同病理条件下的NLRP3炎性小体激活机制有所差异。并且激活后的NLRP3炎性小体对不同的细胞可产生不同的病理作用。了解NLRP3炎性小体的激活机制及其在CHF中的作用或许可为CHF提供新的治疗靶点。本文就NLRP3炎性小体在CHF发生发展中的作用、机制及相关治疗作一综述。
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