【摘 要】
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目的探讨白藜芦醇保护大鼠运动性肝损伤的可能机制。方法49日龄雄性SD大鼠32只，SPF级，随机分为安静对照组（C组）、白藜芦醇对照组（R组）、运动性肝损伤模型组（M组）和白藜芦醇干预组（RM组），每组8只。C、R组不进行运动干预，其余两组进行4周大强度跑台训练（坡度10°，以10m/min速度起始，每5min速度递增5m/min，至35m/min不再增加，运动至力竭）。每次训练前1h，R组、RM组
【基金项目】
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北京市教育委员会科技计划项目（KM202211417004）； 北京联合大学科研项目（ZK70202005）； 北京联合大学“启明星”大学生科技创新项目（20222010）；
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目的探讨白藜芦醇保护大鼠运动性肝损伤的可能机制。方法49日龄雄性SD大鼠32只，SPF级，随机分为安静对照组（C组）、白藜芦醇对照组（R组）、运动性肝损伤模型组（M组）和白藜芦醇干预组（RM组），每组8只。C、R组不进行运动干预，其余两组进行4周大强度跑台训练（坡度10°，以10m/min速度起始，每5min速度递增5m/min，至35m/min不再增加，运动至力竭）。每次训练前1h，R组、RM组灌胃白藜芦醇溶液（150mg/（kg·bw），5mL/（kg·bw）），其余两组灌胃等体积溶剂。末次训练结束后24h，取大鼠血及肝。全血生化仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性；HE染色后观察肝组织形态；免疫组化法检测肝核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白质表达水平；TUNEL法检测肝细胞凋亡水平；比色法检测肝超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果与M组相比，RM组大鼠肝损伤标志物血清ALT、AST活性及肝MDA和细胞凋亡水平显著降低（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01），肝Nrf2与HO-1蛋白质表达水平、SOD活性及Bcl-2/Bax比值显著升高（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01），且肝病理性改变有效改善。结论 4周白藜芦醇干预可有效改善大鼠运动性肝损伤，其机制可能为激活肝Nrf2信号通路，拮抗氧化应激诱导的细胞凋亡过度发生。
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