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目的
研究脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠脾脏树突状细胞（DC）数量改变和成熟状态，探讨ALI小鼠脾DC变化规律。
方法C57BL/6小鼠36只，随机（随机数字法）分为2组。①对照组（Con）：小鼠气管内注射PBS 30 μL；②ALI组（ALI）：气管内注射脂多糖（LPS）2 mg/kg复制ALI模型。后又按注射LPS或PBS后6、12、24 h三个时间点各分成三组，每组6只小鼠。光镜观察肺组织病理改变，测定肺损伤评分，计算肺湿质量／体质量比（LW/BW），酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中白细胞介素-6（IL-6）的含量，以反映肺组织炎症损伤程度。流式细胞仪（FCM）检测脾单细胞悬液中DC比例及表达CD80、MHCⅡ水平。
结果ALI组小鼠6、12、24 h时点的肺LW/BW均明显高于对照组（P<0.05）。病理检测示ALI组小鼠肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变。ALI组肺损伤评分及肺组织IL-6水平均显著高于对照组（P<0.05）。FCM检测显示，与对照组相比，ALI组小鼠脾脏DC呈一过性升高，ALI组12 h时点脾脏DC升高至（1.92±0.25）%，显著高于对照组（P<0.01），24 h时点降至基线水平（0.96±0.21）%。与对照组相比，ALI组脾脏DC表达CD80显著增加（P<0.01）；与ALI组6 h相比，ALI组12 h和24 h脾脏DC表达CD80显著升高（P<0.05）。ALI组与对照组及ALI组各时间点脾脏DC表达MHCⅡ的差异无统计学意义（P>0.05）。
结论ALI早期脾脏DC存在一过性升高，伴功能呈成熟状态，脾脏DC可能参与ALI炎症损伤的发生发展。