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摘要：目的：探讨慢性肺源性心脏病心律失常的临床诊疗特征。方法：回顾分析166例慢性肺源性心脏病患者的临床资料，根据病情严重程度给予24 h心电监护，或反复常规12导联心电图、动态心电图检查，及时发现心律失常类型并加以分析。结果：本组慢性肺源性心脏病患者合并心律失常109例，发生率为65.66%。其心律失常类型以窦性心动过速为最多，占39.44%，其次为房性心律失常及室性心律失常。严重的心律失常如室上性心动过速、多源室性早搏、房室传导阻滞、房扑等也常出现，而且心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、电解质紊乱、心功能不全等因素密切相关。结论 慢性肺源性心脏病并发心律失常的发生率较高，治疗上对其病因及诱因的治疗比抗心律失常更重要，使用抗心律失常药不是最佳办法。
关键词：慢性肺源性心脏病；心律失常；心电图分析
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）01-0155-02
慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病，是中老年人死亡原因之一，发病率高、并发症多，常可引起全身多脏器功能衰竭。心律失常是常见的并发症之一，其发生与多种因素有关。通过积极针对诱因及病因治疗，心律失常多数可明显好转，但如果治疗不及时，严重的心律失常可影响慢性肺源性心脏病的治疗及预后，甚至引起死亡。本研究对我院2012年4月至2013年4月收治的166例慢性肺源性心脏病中并發心律失常109例的临床资料进行回顾性分析，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 166例患者，男102例，女64例，男：女为1.59：1。年龄49～86岁，平均67.5岁。60岁以上患者112例，病史8～33年。166例患者均符合第三次全国肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。其中并发心律失常109例。
1.2 观察方法 对住院的危重的慢性肺源性心脏病患者实行24 h持续心电监护，病情一般的患者实行24 h动态心电图或反复常规12导联心电图检查，及时检测其心律失常类型。
1.3 治疗 积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧及二氧化碳潴留，纠正心力衰竭、呼吸衰竭。纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。抗心律失常药物治疗及支持疗法。
1.4 统计学方法 全部计数资料用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察166例慢性肺源性心脏病患者，其中并发心律失常109例，占65.66%，而且同一患者有不同类型的心律失常，其心律失常类型及相关因素如下。
2.1 心律失常类型及发病率 在109例慢性肺源性心脏病并发心律失常的患者中，窦性心动过速43例占39.45%，房性早搏40例占36.70%，室性早搏8例占7.33%，房颤10例占9.20%，房扑2例占1.83%，右束支传导阻滞4例占3.67%，房传导阻滞2例占1.83%，两种以上心律失常19例占17.43%。
2.2 心律失常与年龄、低氧血症、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱的相关性本组60岁以上患者112例，并发心律失常93例占83.04%，60岁以下54例，并发心律失常16例占29.63%，两者比较差异有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与年龄呈正相关。经动脉血气分析，本组109例心律失常患者伴低氧血症78例占71.56%，非心律失常57例，伴低氧血症18例占31.58%，两者比较差异具有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与低氧血症呈正相关。心律失常组伴肺部感染109例占100%，非心律失常组伴肺部感染28例占49.12%，两者比较差异具有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与肺部感染呈正相关。心律失常组伴心力衰竭56例占51.38%，非心律失常组伴心力衰竭8例占14.04%，两者差异具有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与心力衰竭呈正相关。心律失常组伴电解质紊乱82例占75.23%，其中低血钾60例，高血钾8例，低血镁8例，低血钠4例，低血氯2例。非心律失常组伴电解质紊乱13例占22.81%，两者差异具统计学意义（P<0.01），表明心律失常与电解质紊乱呈正相关。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。本组大多数为老年患者，60岁以上112例，病程较长。根据慢性肺源性心脏病患者的临床特点，心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调及心功能衰竭等因素有关：①低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧和高碳酸血症刺激交感神经-肾上腺素系统，使交感神经兴奋，儿苯酚胺分泌增多，作用与心肌及β受体，对心肌有直接损害并使心肌兴奋性增高，缺氧时心肌动作电位异位相除极加强，使窦房结、心房，希氏束和蒲氏纤维兴奋性增高而发生心律失常。②肺部感染：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可使支气管痉挛、支气管黏膜充血、水肿、腺体分泌增多等，造成通气功能障碍。累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂，造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环增大，肺泡间质的炎性反应可使换气功能障碍，长期的通气-换气功能障碍导致慢性缺氧，二氧化碳潴留，对心肌有不同程度的损伤，并使心肌兴奋性增高，导致心律失常。③慢性肺源性心脏病的患者，肺动脉高压、右房压力增加，引起右束支传导阻滞，心力衰竭时心排血量下降，导致缺氧及二氧化碳潴留，使心肌受到损伤并出现心肌代谢障碍，导致心律失常。④慢性肺源性心脏病的患者，血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化，除钾以外，其他多低于正常。血钾异常是心律失常常见原因，血钾异常时，心肌细胞的自律性和兴奋性发生变化，导致心律失常。
综上所述，慢性肺源性心脏病心律失常患者主要处理其病因及合并症，使用抗心律失常药不是首选治疗方法。
参考文献
[1] 姚震，肺心病期肺动脉压与心电图关系的探讨.中国实用内科杂志，1997，17（4）：230.
[2] 林强.肺心病并发心律失常80例临床分析.中国现代临床医学杂志，2003，1（7）：615
关键词：慢性肺源性心脏病；心律失常；心电图分析
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）01-0155-02
慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病，是中老年人死亡原因之一，发病率高、并发症多，常可引起全身多脏器功能衰竭。心律失常是常见的并发症之一，其发生与多种因素有关。通过积极针对诱因及病因治疗，心律失常多数可明显好转，但如果治疗不及时，严重的心律失常可影响慢性肺源性心脏病的治疗及预后，甚至引起死亡。本研究对我院2012年4月至2013年4月收治的166例慢性肺源性心脏病中并發心律失常109例的临床资料进行回顾性分析，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 166例患者，男102例，女64例，男：女为1.59：1。年龄49～86岁，平均67.5岁。60岁以上患者112例，病史8～33年。166例患者均符合第三次全国肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。其中并发心律失常109例。
1.2 观察方法 对住院的危重的慢性肺源性心脏病患者实行24 h持续心电监护，病情一般的患者实行24 h动态心电图或反复常规12导联心电图检查，及时检测其心律失常类型。
1.3 治疗 积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧及二氧化碳潴留，纠正心力衰竭、呼吸衰竭。纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。抗心律失常药物治疗及支持疗法。
1.4 统计学方法 全部计数资料用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察166例慢性肺源性心脏病患者，其中并发心律失常109例，占65.66%，而且同一患者有不同类型的心律失常，其心律失常类型及相关因素如下。
2.1 心律失常类型及发病率 在109例慢性肺源性心脏病并发心律失常的患者中，窦性心动过速43例占39.45%，房性早搏40例占36.70%，室性早搏8例占7.33%，房颤10例占9.20%，房扑2例占1.83%，右束支传导阻滞4例占3.67%，房传导阻滞2例占1.83%，两种以上心律失常19例占17.43%。
2.2 心律失常与年龄、低氧血症、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱的相关性本组60岁以上患者112例，并发心律失常93例占83.04%，60岁以下54例，并发心律失常16例占29.63%，两者比较差异有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与年龄呈正相关。经动脉血气分析，本组109例心律失常患者伴低氧血症78例占71.56%，非心律失常57例，伴低氧血症18例占31.58%，两者比较差异具有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与低氧血症呈正相关。心律失常组伴肺部感染109例占100%，非心律失常组伴肺部感染28例占49.12%，两者比较差异具有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与肺部感染呈正相关。心律失常组伴心力衰竭56例占51.38%，非心律失常组伴心力衰竭8例占14.04%，两者差异具有统计学意义（P<0.01），表明心律失常与心力衰竭呈正相关。心律失常组伴电解质紊乱82例占75.23%，其中低血钾60例，高血钾8例，低血镁8例，低血钠4例，低血氯2例。非心律失常组伴电解质紊乱13例占22.81%，两者差异具统计学意义（P<0.01），表明心律失常与电解质紊乱呈正相关。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。本组大多数为老年患者，60岁以上112例，病程较长。根据慢性肺源性心脏病患者的临床特点，心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调及心功能衰竭等因素有关：①低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧和高碳酸血症刺激交感神经-肾上腺素系统，使交感神经兴奋，儿苯酚胺分泌增多，作用与心肌及β受体，对心肌有直接损害并使心肌兴奋性增高，缺氧时心肌动作电位异位相除极加强，使窦房结、心房，希氏束和蒲氏纤维兴奋性增高而发生心律失常。②肺部感染：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可使支气管痉挛、支气管黏膜充血、水肿、腺体分泌增多等，造成通气功能障碍。累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂，造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环增大，肺泡间质的炎性反应可使换气功能障碍，长期的通气-换气功能障碍导致慢性缺氧，二氧化碳潴留，对心肌有不同程度的损伤，并使心肌兴奋性增高，导致心律失常。③慢性肺源性心脏病的患者，肺动脉高压、右房压力增加，引起右束支传导阻滞，心力衰竭时心排血量下降，导致缺氧及二氧化碳潴留，使心肌受到损伤并出现心肌代谢障碍，导致心律失常。④慢性肺源性心脏病的患者，血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化，除钾以外，其他多低于正常。血钾异常是心律失常常见原因，血钾异常时，心肌细胞的自律性和兴奋性发生变化，导致心律失常。
综上所述，慢性肺源性心脏病心律失常患者主要处理其病因及合并症，使用抗心律失常药不是首选治疗方法。
参考文献
[1] 姚震，肺心病期肺动脉压与心电图关系的探讨.中国实用内科杂志，1997，17（4）：230.
[2] 林强.肺心病并发心律失常80例临床分析.中国现代临床医学杂志，2003，1（7）：615