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目的 研究甘草素对脂多糖(LPS)诱导的骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 将软骨细胞分为6组:正常组(正常培养的软骨细胞),模型组(100 ng·mL-1 LPS处理软骨细胞6h)和第一实验组至第四实验组(分别用12.5,25.0,50.0,100.0 μmol·L-1甘草素培养细胞12 h,再用100ng· mL-1LPS处理软骨细胞6h).在软骨细胞中,转染anti-miR-con+ 100ng·mL-1LPS(第一转染组)、转染anti-miR-155+ 100 ng·mL-1LPS(第二转染组)、转染miR-con+ 100 ng·mL-1LpS +50 μmol·L-1甘草素(第三转染组)和转染miR-155+ 100 ng·mL-1LPS +50 μmol·L-1甘草素(第四转染组).噻唑蓝比色法和流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡,以实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测相关基因、蛋白表达水平.结果 正常组、模型组和第一实验组至第四实验组的细胞存活率分别为(100.00±10.24)％,(52.36±5.23)％,(63.15±6.31)％,(78.29±7.83)％,(92.89±9.30)％和(96.13 ±9.61)％.模型组与正常组相比、或者第一实验组至第四实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).正常组、模型组、第三实验组的细胞凋亡率分别为(8.13±0.81)％,(33.22±3.32)％和(13.54±1.35)％.模型组与正常组相比、或者第三实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).转染后,正常组、模型组、第一转染组和第二转染组的细胞存活率分别为(100.00±10.25)％,(53.13 ±5.31)％,(52.46±5.25)％和(89.06±9.01)％;这4组细胞凋亡率分别为(8.33±0.83)％,(32.42±3.25)％,(33.46±0.33)％和(15.86±1.59)％.模型组与正常组相比、或者第二转染组与第一转染组相比,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).模型组、第三实验组、第三转染组和第四转染组的细胞存活率分别为(100.02±10.43)％,(146.15±14.22)％,(149.46±15.05)％和(112.88±11.30)％;这4组的细胞凋亡率分别为(32.42±3.25)％,(14.08±1.40)％,(14.36±1.44)％和(28.69±2.87)％,第三实验组与模型组相比、或者第四转染组与第三转染组相比,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 甘草素可以保护LPS诱导的软骨细胞增殖,并抑制其凋亡,这可能通过下调miR-155表达和调控Wnt/β-catenin信号通路发挥作用.