目的探讨药物"99Tc-MDP"治疗股骨头无菌性坏死(ANFH)的价值。方法动物实验分为2个阶段:制作模型阶段和治疗观察阶段。第1阶段:设A组(正常组)、B组(股骨头无菌性坏死模型组),采用肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液制作ANFH动物模型,时间为8周。检测骨病理学、骨形态计量检测、骨密度、四环素双标记试验、核素骨骼显像感兴趣区(ROI)比值、X线摄片、CT摄片等指标,在证实ANFH动物模型成立后再进行第2阶段实验。第2阶段,在ANFH模型的基础上,设C组(正常对照组)、D组(股骨头无菌性坏死模型对照组)、E组("99Tc-MDP"治疗组)、F组(阿伦膦酸钠治疗组),治疗组的疗程为16周,治疗结束,对E组、F组的疗效进行评判。统计学采用SPSS13.0软件分析数据。结果经过第1、2阶段的ANFH模型制作和治疗后,在骨病理学、骨形态计量、骨密度、四环素双标记试验骨转换值、核素骨骼显像(ROI)等检测结果显示,A组与B组各指标差异明显(P<0.01),ANFH模型成立。经治疗后的E组在骨病理学显示,股骨头骨小梁排列较规则,呈略有稀疏现象,在D组的基础上修复明显;F组则表现为股骨头骨小梁稀疏、排列不规则,偶有断裂现象,但较D组有所改善,也得到骨密度、四环素双标记试验骨转换值、"99mTc-MDP"骨骼显像ROI比值等检测结果的支持(P<0.05)。结论在ANFH动物模型的基础上经"99Tc-MDP"、"阿仑膦酸钠"治疗后,得到不同的疗效,以"99Tc-MDP"治疗后修复明显。"99Tc-MDP"能靶向性地到达ANFH部位,除了具有抑制骨吸收,而且还存在保护超氧化物歧化酶(SOD)的活力,防止自由基对骨组织的破坏,对损伤骨组织的作用有抑制价值。从四环素双标记试验中所示的骨矿化沉积率增高可能与促进骨细胞的增殖有关。