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目的：研究p55 TNFR选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法取Wistar乳鼠制备原代心肌细胞，建立H2 O2致心肌细胞的氧化应激损伤模型，将细胞分为正常组、模型组、rhLTα处理组及rhLTα－Q107 E处理组，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹法检测细胞内NF－κB的活化；实时定量RT－PCR法检测抗凋亡分子的转录水平（ Bcl－2、Bcl－X、XIAP）；免疫印迹法检测MnSOD水平；WST法检测CuZn／Mn－SOD活性。结果在体外大鼠心肌细胞的氧化应激损伤模型中，细胞凋亡率明显增高，伴随着Caspase－3活性明显增高；抗凋亡分子Bcl－2、Bcl－xL和XIAP的表达水平均减少；进一步检测MnSOD的蛋白表达水平下降，CuZn／Mn－SOD活性减弱。当加入rhLTα－Q107 E处理后，可逆转上述改变情况，伴随NF－κB的激活。而野生型LTα作用不明显（P＜0．05）。结论 p55TNFR选择性淋巴毒素rhLTα－Q107 E可通过激活NF－κB，上调抗凋亡分子表达和诱导线粒体MnSOD活化，发挥对抗氧化应激保护心肌细胞的作用，且优于野生型的LTα。