紫杉醇协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制胶质瘤细胞活性的探讨

来源 :山东大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:kick666
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目的探讨紫杉醇(PX)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胶质瘤U251细胞凋亡作用的影响及其可能机制。方法分别采用改良MTT法和流式细胞术检测PX和TRAIL单独用药以及TRAIL/PX联合用药U251细胞后细胞增殖和凋亡的情况,采用Western bloting法检测PX对U251细胞TRAIL受体DR4和DR5表达的影响。结果 TRAIL和PX单独用药对U251细胞增殖均具有抑制作用且呈浓度依赖性,TRAIL/PX联合作用对U251细胞生长抑制率和凋亡率均大于单独用药(P<0.05),TRAIL/PX联合用药与单独用药相比可显著上调DR4表达(P<0.05),DR5表达无明显变化。结论 PX可协同TRAIL上调DR4的表达,进而提高胶质瘤细胞对TRAIL的敏感性,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。 Objective To investigate the effects of paclitaxel (PX) combined with tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) on the apoptosis of glioma U251 cells and its possible mechanism. Methods The proliferation and apoptosis of U251 cells treated with PX and TRAIL alone or combined with TRAIL / PX were detected by modified MTT and flow cytometry respectively. Western blotting was used to detect the expression of TRAIL DR4 and DR5 in U251 cells Impact. Results Both TRAIL and PX alone inhibited the proliferation of U251 cells in a concentration-dependent manner. The combination of TRAIL and PX increased the growth inhibition rate and apoptosis rate of U251 cells (P <0.05) Compared with drug alone, DR4 expression was significantly up-regulated (P <0.05), while DR5 expression did not change significantly. Conclusions PX can up-regulate the expression of DR4 in combination with TRAIL, thereby enhancing the sensitivity of glioma cells to TRAIL, inhibiting cell proliferation and inducing apoptosis.
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