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生命衰老的原因是一个引起热烈争论的话题。经典的观点认为衰老是随机损耗的结果，最新的观点则认为衰老是有序的、基因设定的。持这种观点的专家认为，经受同样磨损的同种类动物具有与人类不同的生命周期。加拿大雁的寿命是23.5岁，皇雁则只有6.3岁。也许像植物一样，动物的生命在很大程度上是受内在支配的。例如，某些种类的竹子会密集成片，生长和繁盛达百年，突然一起开花，然后同时凋零。
近年來，生物是顷刻死掉的而不是损耗而亡的观点受到重视。现在对已经非常出名的秀丽隐杆线虫进行研究的科学家们仅仅改变它的一个基因，繁殖出来的虫子就可以延长一倍的寿命，衰老速度放缓。之后，科学家们已经通过修改单个基因延长了果蝇、老鼠和酵母菌的生命周期。
尽管有这些发现，证据的优势却与寿命是内在植入的思想相违背。在10万年的存在史中，人类的寿命大多数时候（除了过去几百年）不到30岁。人类的自然进程是英年早逝，未老先亡。历史上大多数时候，每个年龄段都有死亡的危险，与衰老根本没有必然的明显联系。谈到16世纪晚期的生活时，蒙田写道： “死于老年是少见、异常、奇异的死法，远不如其他死法来得自然——这是最不可能的、最极端的一种死法。”现在，世界上多数地方人们的平均寿命已经超过了80岁，可以说，我们已经是怪物，我们的寿命远远超出了给定的时间。当我们研究衰老时，我们试图理解的并不是自然的过程，而是非自然的过程。
事实证明，遗传对于长寿的影响小得惊人。德国马克斯·普朗克人口研究所的詹姆斯·沃佩尔发现，相比于平均值，寿命长短只有3%取决于父母的寿命长短，而高矮则90%取决于父母的身高。即便是基因相同的双胞胎，寿命差异也很大：典型的差距在15岁以上。
如果说基因的作用比我们想象的小，那么经典的“损耗模式”的作用则比我们了解的大。芝加哥大学研究员莱昂尼德·加夫里洛夫争辩说，人类衰退的方式同所有复杂系统的衰退方式一致，是随机的、逐渐的。工程师们旱就认识到，简单的设备一般不老化。它们可靠地运行，直到某个关键的部件出了问题，然后整个设备瞬间报废。例如，发条玩具运作灵活，直到齿轮朽坏，或者弹簧断裂，然后就完全不能玩了。但是，一个复杂的系统尽管有几千个危险的、潜在易坏的部件，却不能一下子就停摆，而必须继续运行。因此，在设计这类机器时，工程师考虑了多重冗余层：备用系统和备用系统的备用系统。备用系统可能不如一线部件那么有效，但是，它们使得机器在损坏累积的情况下仍然继续运转。加夫里洛夫认为，在我们的基因所确定的参数以内，人类正是如此运行的。我们有一个多余的肾、一叶多余的肺、一副多余的性腺，以及多余的牙齿。细胞中的DNA在常规条件下经常受到损害，但是，我们的细胞有几个DNA修复系统。如果一个关键的基因永久性地损坏了，通常其附近就有额外的相同基因。而且如果整个细胞都坏死了，那么别的细胞就会填补进来。
尽管如此，随着复杂系统的缺损增加，终有一天，某一个缺损就足以破坏整个系统，导致所谓的虚弱状态。发电厂、汽车和大型组织都可能发生这种情况。这种情况也会发生在我们身上：终于有一天，备用的关节也受到损坏，备用的动脉也已经钙化。当我们不再能够继续损耗的时候，我们的身体就彻底耗竭了。
这会通过一系列令人困惑的事件体现出来。例如，头发变白只是因为给头发提供颜色的色素细胞枯竭了。头皮的色素细胞只有几年的自然寿命，我们是依靠头皮以下的千细胞代替色素细胞。然而，干细胞池也会逐渐枯竭。于是，到50岁的时候，一般人会有约一半的头发变白。
在肌肤细胞内部，清洁废物的机制慢慢失效，残渣聚集，成为胶黏的、黄棕色的色素凝块，即所谓脂褐质，这就是见之于皮肤的寿斑（俗称老年斑）。随着脂褐质在汗腺中累积，汗腺逐渐失灵，因此老年人容易发生中风和热衰竭（中暑）。
眼睛无法视物的原因有所不同。晶状体是由极其耐久的晶体蛋白构成的，但是，其化学成分会发生改变，随着时间的推移，弹性会降低——因此，许多人都有的远视（老花眼）往往始于40岁。这个过程还使得晶体逐渐发黄。即便没有白内障（由于年龄、过度接触紫外线、高胆固醇、糖尿病或抽烟等导致晶体白浊混沌），一个60岁的健康的人的视网膜接收到的光线也只是一个20岁年轻人的1/3。
我曾经同菲利克斯·西尔弗斯通沟通过衰老问题。他在纽约的帕克护理中心担任高级老年病学专家长达24年，就衰老问题发表了100多篇论文。他告诉我：“衰老过程并不存在一种单独的、共通的机制。”我们的身体在逐年积累脂褐质、氧自由基损伤、随机的基因突变以及其他各种问题。这个过程是逐渐的、不停息的。
我询问西尔弗斯通，老年病学家是否搞清楚了导致衰老的特定的、可复制的途径。他说：“没有。我们就是一下子崩溃了。”
按照随机损耗论，人类的衰老，就是一个身体长年不断损耗，直至崩溃的过程。
微思辨
在解释人类衰老原因时，随机损耗论一定比基因决定论更合理吗？
根据文章中谈到的目前的研究成果，基因决定论并不能完全解释人类衰老的原因，相对地，随机损耗论则符合长期以来人类衰老的种种表现。但作者并没有彻底否定基因决定论，基因确实能影响生命的长短。例如科学家修改秀丽隐杆线虫的基因，成功延长了它的寿命。或许，只是目前基因科学还不够发达，人类还没有找到决定人类衰老的关键基因，因此随机损耗论目前看起来更合理罢了。未来，基因决定论说不定也能合理解释衰老问题。
开门见山，列出科学界解释衰老原因的两个主要观点：随机损耗（经典观点）和基因决定的有序衰老（新观点）。
不同物种的生命周期不同，某些竹子同时开花死亡，通过改变基因而延长秀丽隐杆线虫寿命等例子可以证明“基因决定衰老”。
尽管如此，上述例子并不能充分证明基因决定寿命适用于一切生命，更多例子证明基因对人类寿命的影响并不是决定性的。既然目前基因决定衰老论并不充分，那么何谓随机损耗论呢？
作者用复杂系统的衰退来类比人类的衰老方式。
近年來，生物是顷刻死掉的而不是损耗而亡的观点受到重视。现在对已经非常出名的秀丽隐杆线虫进行研究的科学家们仅仅改变它的一个基因，繁殖出来的虫子就可以延长一倍的寿命，衰老速度放缓。之后，科学家们已经通过修改单个基因延长了果蝇、老鼠和酵母菌的生命周期。
尽管有这些发现，证据的优势却与寿命是内在植入的思想相违背。在10万年的存在史中，人类的寿命大多数时候（除了过去几百年）不到30岁。人类的自然进程是英年早逝，未老先亡。历史上大多数时候，每个年龄段都有死亡的危险，与衰老根本没有必然的明显联系。谈到16世纪晚期的生活时，蒙田写道： “死于老年是少见、异常、奇异的死法，远不如其他死法来得自然——这是最不可能的、最极端的一种死法。”现在，世界上多数地方人们的平均寿命已经超过了80岁，可以说，我们已经是怪物，我们的寿命远远超出了给定的时间。当我们研究衰老时，我们试图理解的并不是自然的过程，而是非自然的过程。
事实证明，遗传对于长寿的影响小得惊人。德国马克斯·普朗克人口研究所的詹姆斯·沃佩尔发现，相比于平均值，寿命长短只有3%取决于父母的寿命长短，而高矮则90%取决于父母的身高。即便是基因相同的双胞胎，寿命差异也很大：典型的差距在15岁以上。
如果说基因的作用比我们想象的小，那么经典的“损耗模式”的作用则比我们了解的大。芝加哥大学研究员莱昂尼德·加夫里洛夫争辩说，人类衰退的方式同所有复杂系统的衰退方式一致，是随机的、逐渐的。工程师们旱就认识到，简单的设备一般不老化。它们可靠地运行，直到某个关键的部件出了问题，然后整个设备瞬间报废。例如，发条玩具运作灵活，直到齿轮朽坏，或者弹簧断裂，然后就完全不能玩了。但是，一个复杂的系统尽管有几千个危险的、潜在易坏的部件，却不能一下子就停摆，而必须继续运行。因此，在设计这类机器时，工程师考虑了多重冗余层：备用系统和备用系统的备用系统。备用系统可能不如一线部件那么有效，但是，它们使得机器在损坏累积的情况下仍然继续运转。加夫里洛夫认为，在我们的基因所确定的参数以内，人类正是如此运行的。我们有一个多余的肾、一叶多余的肺、一副多余的性腺，以及多余的牙齿。细胞中的DNA在常规条件下经常受到损害，但是，我们的细胞有几个DNA修复系统。如果一个关键的基因永久性地损坏了，通常其附近就有额外的相同基因。而且如果整个细胞都坏死了，那么别的细胞就会填补进来。
尽管如此，随着复杂系统的缺损增加，终有一天，某一个缺损就足以破坏整个系统，导致所谓的虚弱状态。发电厂、汽车和大型组织都可能发生这种情况。这种情况也会发生在我们身上：终于有一天，备用的关节也受到损坏，备用的动脉也已经钙化。当我们不再能够继续损耗的时候，我们的身体就彻底耗竭了。
这会通过一系列令人困惑的事件体现出来。例如，头发变白只是因为给头发提供颜色的色素细胞枯竭了。头皮的色素细胞只有几年的自然寿命，我们是依靠头皮以下的千细胞代替色素细胞。然而，干细胞池也会逐渐枯竭。于是，到50岁的时候，一般人会有约一半的头发变白。
在肌肤细胞内部，清洁废物的机制慢慢失效，残渣聚集，成为胶黏的、黄棕色的色素凝块，即所谓脂褐质，这就是见之于皮肤的寿斑（俗称老年斑）。随着脂褐质在汗腺中累积，汗腺逐渐失灵，因此老年人容易发生中风和热衰竭（中暑）。
眼睛无法视物的原因有所不同。晶状体是由极其耐久的晶体蛋白构成的，但是，其化学成分会发生改变，随着时间的推移，弹性会降低——因此，许多人都有的远视（老花眼）往往始于40岁。这个过程还使得晶体逐渐发黄。即便没有白内障（由于年龄、过度接触紫外线、高胆固醇、糖尿病或抽烟等导致晶体白浊混沌），一个60岁的健康的人的视网膜接收到的光线也只是一个20岁年轻人的1/3。
我曾经同菲利克斯·西尔弗斯通沟通过衰老问题。他在纽约的帕克护理中心担任高级老年病学专家长达24年，就衰老问题发表了100多篇论文。他告诉我：“衰老过程并不存在一种单独的、共通的机制。”我们的身体在逐年积累脂褐质、氧自由基损伤、随机的基因突变以及其他各种问题。这个过程是逐渐的、不停息的。
我询问西尔弗斯通，老年病学家是否搞清楚了导致衰老的特定的、可复制的途径。他说：“没有。我们就是一下子崩溃了。”
按照随机损耗论，人类的衰老，就是一个身体长年不断损耗，直至崩溃的过程。
微思辨
在解释人类衰老原因时，随机损耗论一定比基因决定论更合理吗？
根据文章中谈到的目前的研究成果，基因决定论并不能完全解释人类衰老的原因，相对地，随机损耗论则符合长期以来人类衰老的种种表现。但作者并没有彻底否定基因决定论，基因确实能影响生命的长短。例如科学家修改秀丽隐杆线虫的基因，成功延长了它的寿命。或许，只是目前基因科学还不够发达，人类还没有找到决定人类衰老的关键基因，因此随机损耗论目前看起来更合理罢了。未来，基因决定论说不定也能合理解释衰老问题。
开门见山，列出科学界解释衰老原因的两个主要观点：随机损耗（经典观点）和基因决定的有序衰老（新观点）。
不同物种的生命周期不同，某些竹子同时开花死亡，通过改变基因而延长秀丽隐杆线虫寿命等例子可以证明“基因决定衰老”。
尽管如此，上述例子并不能充分证明基因决定寿命适用于一切生命，更多例子证明基因对人类寿命的影响并不是决定性的。既然目前基因决定衰老论并不充分，那么何谓随机损耗论呢？
作者用复杂系统的衰退来类比人类的衰老方式。