【摘 要】
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目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠患侧足跖机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)以及背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响,探讨电
【机 构】
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浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室 浙江省针灸神经病学重点实验室,杭州 310053;浙江中医药大学附属第三医院针灸科,杭州 310053;浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验
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目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠患侧足跖机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)以及背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响,探讨电针抗大鼠炎性痛的外周机制.方法 第一部分:将大鼠完全随机分为空白组(Con group,n=12)、炎性痛组(CFA group,n=12)、炎性痛+电针组(CFA+EA group,n=12)、炎性痛+假电针组(CFA+sEA group,n=12).炎性痛大鼠于右后足掌侧正中皮下注射完全弗氏佐剂(complete freuds adjuvant,CFA)每只0.1 mL构建模型;电针处理取穴足三里、昆仑,电针参数为疏密波,频率2/100 Hz,强度0.5-1-1.5 mA(每个强度治疗10 min),每日1次,连续7 d.检测造模前和造模后1、3、7、8、10、12、14 d各组大鼠机械痛阈,采用免疫印迹法检测造模后14 d各组大鼠患侧DRG中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及P2X7受体活化情况.第二部分:将大鼠随机分为炎性痛+DMSO组(CFA+DMSO group,n=8)、炎性痛+P2X7R抑制剂A740003组(CFA+A740003 group,n=10)、炎性痛+电针+生理盐水组(CFA+EA+NS group,n=8)、炎性痛+电针+P2X7R激动剂BzATP组(CFA+EA+BzATP group,n=12),分别鞘内注射相应药物.分别于手术前、造模前、造模后和给药后各时点检测大鼠PWTs变化.结果 (1)CFA致炎性模型大鼠痛阈显著下降(P<0.01),电针治疗后其机械痛阈显著升高(P<0.01).CFA足底注射14 d后,大鼠患侧L4-6 DRG中GFAP、P2X7蛋白表达显著增多(P<0.05);电针显著抑制大鼠患侧L4-6 DRG中GFAP、P2X7蛋白表达(P<0.05),而CFA+sEA组却无明显变化(P>0.05).(2)与CFA+DMSO组比较,鞘内注射P2X7抑制剂A740003显著提高CFA大鼠机械痛阈(P<0.01);CFA+EA+BzATP组大鼠PWTs明显低于CFA+EA+NS组(P<0.01).结论 抑制大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达参与电针抗慢性炎性痛,可能是电针镇痛外周机制之一.
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