高糖诱导下人肾小球系膜细胞抵抗素样分子β表达变化及西格列汀干预作用的研究

来源 :中国糖尿病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jmshello
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目的 探讨高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)、α平滑肌激动蛋白(α-SMA)、抵抗素样分子β(RELMβ)蛋白表达的变化及西格列汀的干预作用.方法 体外培养HMC,观察24、48、72 h,检测细胞上清液RELMβ含量.根据HMC培养条件不同分为对照(Con)组、高糖(HG)组[选择最佳高糖浓度(C)]、HG+西格列汀(Sit)干预组(西格列汀终浓度分别为0.1、1、10 μmol/L),培养时间选择最佳时间点(T),检测HMC α-SMA及RELMβ蛋白的表达.结果 与Con组比较,D-葡萄糖呈浓度依赖方式促进RELMβ的产生(P<0.05);高浓度D-葡萄糖作用24、48、72 h均引起RELMβ升高(P<0.05),48 h达高峰(P<0.05),72 h有所下降;故选择最佳时间点(T)为48 h,最佳高糖浓度(C)为30 mmol/L.与Con组比较,高糖(30 mmol/L)作用48 h能上调HMC α-SMA、RELMβ蛋白的表达[(16.333±0.653)vs(3.270±0.166),(62.996±1.086)vs(207.263±1.237),P<0.05],而加入西格列汀(1、10μmol/L)干预能抑制HMC α-SMA、RELMβ蛋白表达,且10 μmol/L西格列汀抑制作用更强[(6.447±0.468) vs(2.993±0.303),(104.859±1.301) vs (82.435±1.174),P<0.05)].结论 高糖能诱导HMCRELMβ、α-SMA蛋白表达,而西格列汀可能通过减少HMC RELMβ蛋白的产生,下调HMC α-SMA蛋白表达,起到肾脏保护作用.
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