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目的探讨肝X受体(LXRs)是否通过抑制核转录因子κB(NF-κB)表达减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。方法LXRs过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的H9C2细胞;实验分组:对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+27.5 mmol·L-1甘露醇)、高糖组(33 mmol·L-1葡萄糖)、GFP组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量,细胞凋亡率。结果过表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax、NF-κB及Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡(P<0.05),上调由高糖抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 LXRs通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。