突然停服阿司匹林引起心脏病发作编辑同志：
　　我有心脏病，属冠状动脉硬化，一直在配合服用药物阿司匹林。前日，我因外出旅游，忘了带此药，停服一个多星期，回来的中途，突然心脏病急性发作，差点猝死。我不明白，怎么突然停服阿司匹林后会导致心脏病急性发作呢?
　　湖南周军周读者：
　　经常口服药物阿司匹林，确实有降低心脏病发作和中风的危险，据悉，全球每天有数百万人在服用此药。
　　然而，在服药时不可突然停用，否则容易引起心脏病急性发作，甚至心肌猝死。这是由于阿司匹林在体内会分解产生水杨酸，与血小板中的环氧化酶结合，抑制血小板的聚集功能，起到抗血栓的作用。由于血小板在血循环中的生存期约为7天，故口服一次阿司匹林，其抗血小板作用的时间可持续5～7天。一旦突然停药，体内水杨酸的浓度降低，不能抑制血小板的聚集，抗凝血作用减弱，反而容易引起血栓形成，可能对心脏病患者造成危险。
　　法国有关医学专家前不久作过这样的研究，他们发现因冠状动脉病症住院的1236名患者有51人在停用阿司匹林后不到一周的时间内，出现了心脏病发作或不稳定的心绞痛等严重情况，而停用之前没有出现过类似症状。
　　由此可见，您突然停服阿司匹林，是极端不妥的，希望以后引以为戒!
　　查白细胞能预测女性心脏病?编辑同志：
　　前不久，我看到桌报上说，查白细胞能预测女性心脏病，这是真的吗?道理何在?该不会是误导吧?
　　贵州董莉董读者：
　　查白细胞能预测女性心脏病，并不是空穴来风，而是有一定的科学根据的。白细胞是血液中有形成分的重要组成部分。周围血液中的白细胞主要有五类，即嗜中性粒细胞(N)、嗜酸性粒细胞(E)、嗜碱性粒细胞(B)、淋巴细胞(L)和单核细胞(M)。这些分类白细胞各司其职，号称是人体的卫士。
　　白细胞计数就是测定白细胞在血液中的含量。白细胞分类计数就是测定五种白细胞所占的百分比。如嗜中性粒细胞(N)增加，可见急性细菌性感染等，而急性细菌性感染则可引起一系列并发症，如心肌炎、心内膜炎、心包炎等。
　　那么，查白细胞缘何能预测女性心脏病呢?前不久，美国明尼苏达州明尼阿波利斯市伯曼临床研究中心的研究人员在一项涉及6.6万名妇女的大规模研究中发现，白细胞数量最高组的妇女死于心脏病的可能性是数量最低组的2倍，非致命性心肌梗死发作的风险则高40％，发作中风的风险高46％。
　　研究人员认为，白细胞数量可用作检测心脏病的一项指标，检测白细胞数量是有效的和易操作的心脏病预告手段。白细胞数量检测是目前疾病检查的例行方法，而至于炎症为什么与中风和心肌梗死有关，很多研究人员认为有可能是因为炎症会影响和弱化血管，导致里面堆积的脂肪剥离从而堵塞血管。
　　可见，检测血液中白细胞的数量可以作为预测女性心脏病的一种手段。
　　胆囊炎也会引起心绞痛?编辑同志：
　　前不久，我因心绞痛到医院就诊，医生经检查后说我的心绞痛是由胆囊炎引起。我不明白，胆囊炎怎么会引起心绞痛?医生这样解释是否在“生拉硬拽”?
　　广东朱明娜朱读者：
　　医生的解释没有“生拉硬拽”。我们知道，冠心病会引起心绞痛，但胆囊炎引起心绞痛却鲜为人知。那么，胆囊炎怎么会引起心绞痛呢?这是因为当患有胆囊胆道疾病时，胆囊壁和胆道壁受到炎症、结石的刺激，经神经反射到大脑，再通过神经反射弧反馈到冠状动脉使其收缩、血流量减少，从而使心肌缺氧缺血，发生心绞痛、心肌梗死、心律失常和心电图异常等一系列表现，称胆心综合征。此外，胆汁饱和的程度和血浆高密度脂蛋白之间有着密切的关系。血浆中的高密度脂蛋白越低，胆汁饱和度就越高，胆汁饱和度是形成胆固醇结石的先决条件，高密度脂蛋白是对抗动脉粥样硬化和胆汁饱和度的重要因子。由此可见冠状动脉病变和胆石症之间的内在联系。
　　治疗胆心综合征，要采取消炎利胆排石，以及使用治疗心绞痛药物的“双管齐下”的办法，必要时可行胆囊手术将其结石切除。另外，患者若过度肥胖，则应减肥。因为过度肥胖易造成人体脂代谢的改变，使排出的胆固醇增加，如达到饱和状态，胆汁中的胆固醇便凝结，形成胆结石。当然，在减肥时还要多食植物纤维性食物，防便秘以免胆盐的再吸收。
　　我的第一心音为何减弱?编辑同志：
　　近日，我因心脏不舒服而到医院就诊，主治医生听诊后对身边的实习生说我是第一心音减弱，我不明白，心脏跳动的声音还有第一和第二?我的第一心音减弱意味着什么?是否就是我们常说的心脏杂音?
　　安徽　胡有彭胡读者：
　　心脏的声音是有第一和第二，至于如何识别，你可以自己拿一只听诊器放在左侧胸壁靠乳头旁静听，便会听到非常有节奏而悦耳的“咚——嗒”、“咚——嗒”的声音，这就是心音。而你所听到“咚”的声音是代表第一心音。这是心室收缩时，房室瓣(二尖瓣、三尖瓣)关闭震动所产生的声音，它标志着心脏收缩期的开始，特点是音调低、声音大、时间较长。在心尖部，第一心音较响。而你所听到“嗒”的声音是代表第二心音，是心室舒张时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭震动所产生的声音，它标志着心室舒张期的开始，特点是音调高，声音小，时间短促。在心底部，第二心音较响。总的来说，心音的产生主要是由于心肌的收缩和瓣膜的关闭所致。
　　那么，在什么情况下心音会减弱?什么情况下心音会增强呢?一般来说，引起第一心音减弱的因素主要有心肌收缩力减弱、胸壁厚、心脏与胸壁之间的距离较远或房室瓣膜增厚，丧失薄性：或瓣膜上有病变，使之不能完全紧密关闭等。像心肌炎、心肌梗死等就是由于心肌收缩力减弱，从而使第一心音减弱。肺气肿病人，因肺泡弹性丧失，里面充满空气，使心脏与胸壁间距离增加，亦可使第一心音减弱。另外，从风湿性心脏病二尖瓣关闭不全的病人中亦可听到第一心音减弱，这是由于瓣膜病变，使之不能完全紧密关闭所致。反之，若第一心音增强，主要由于心肌收缩力增强或心室内充盈的血量较少，心肌收缩较快所致。像甲亢病人，就是由于心肌收缩力加强而引起第一心音亢进。此外，风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病人，由于在舒张末期时房室瓣膜不能被流人心室的血液浮起，瓣膜从较低位置关闭，因为它移动的距离较大，所以震动亦较大，造成第一心音较响。 　　至于心脏杂音，是指心音以外持续时间较长的音响，它可以和心音相连或完全分开，是由于心腔或大血管内的血液流动紊乱形成漩涡，因而使心室、瓣膜或血管壁发生震动所引起。在第一心音后到第二心音前出现的杂音，称为收缩期杂音。在第二心音到下一个心动周期的第一心音之间的杂音，称为舒张期杂音。所以，跟你的第一心音减弱不相同。杂音也有生理性和病理性(器质性)之分。生理性杂音的特点是音响轻而柔和，持续时间短，一股不向其他听诊区传导，多出现在正常人运动后、情绪激动或发热时。因为心脏本身没有毛病，因此称为功能性或生理性杂音，亦就是无害性杂音。如果患者有较响而长的收缩期杂音，又有舒张期杂音，这种杂音响而粗糙，持续时间较长，传导较广当手掌按在胸壁上常常可摸到像猫在喘动时的感觉，这种感觉，我们称为“猫喘”或“震颤”。这是由于血液通过狭窄或关闭不全的瓣口时，形成漩涡，在心室壁上发生震动，传导到胸壁上面所产生。这种杂音称为病理性(器质性)杂音。这多半由于心脏本身有病所引起。但也并不都是由心脏本身有病所引起的，譬如说有一种叫直背综合征的疾病，由于胸骨畸形，向内凹陷压迫心脏，使右心室流出道(就是右心室近出口的部位)受到压迫，在肺动脉瓣区产生收缩期杂音。应当强调指出，舒张期杂音一般都属于病理性的，而收缩期杂音既可以是生理性的，也可以是病理性的。
　　为何冬寒心悸症状加重?编辑同志：
　　我是位老年妇女，患有高血压和冠心病，每到冬季寒冷的时候，心慌、胸闷和心里难受等症状就加重，今年又如此。咨询有关医生，医生说我这属于心悸，与冬寒有关。我不明白，心悸症状加重为何与冬寒有关呢?
　　安徽甄洲英甄读者：
　　人的心脏一直在不停地跳动，但正常情况下我们没有感到心跳或心前区不适。只有当心率加速，脉搏增强或心律紊乱时才会有心跳、心慌或心前区不适的感觉，即“心悸”。
　　“寒”是冬季气候变化的主要特点。那么，冬寒为何易导致心悸症状加重呢?中医学认为，人体内的血液，得温则易于流动，得寒就容易停滞，所谓“血遇寒则凝”，说的就是这个道理。当寒冷的气温作用于机体时，会使人体血管中的血液流动不畅，甚至引起瘀血或血流缓慢，从而为心脑血管病的发作和加剧提供了条件。现代医学认为，寒冷能刺激交感神经兴奋，导致交感和副交感神经的失调，使细小动脉收缩，外周血管阻力增大，同时血液黏稠度增加，血凝时间缩短，血流速度缓慢，容易引起血液瘀滞或血管梗塞，从而导致心悸症状加重，易诱发中风、心绞痛、心肌梗死等危重病症。
　　为此，希望您在配合医生疗治的同时。注意防寒保暖，尤其在气温降至零度以下时，要及时增添衣服，同时合理调节饮食起居，不酗酒、不吸烟、不过度劳累，保持良好的心情，情绪要稳定、愉快，切忌发怒、急躁和精神抑郁。另外，可进行适当的御寒锻炼，如平时坚持用冷水洗脸等，以提高机体对寒冷的适应性和耐寒能力。
　　最后要说的是，心悸发作时，可做简单处理+如深吸气后屏气1～2秒钟，然后慢慢呼出，或按摩耳后左颈部动脉位置，均有助于消除或缓解心悸症状。