瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

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目的 KATP通道在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用中的角色.方法雄性SD大鼠48只,体重200~250 g,建立Langendorff大鼠离体心脏模型,随机分为6组:每组8只.缺血再灌注组(I/R组):缺血前用Krebs-Ringer灌注液持续灌注45min;瑞芬太尼预处理组(RPC组):缺血前用含100μg/L瑞芬太尼的灌注液灌注5 min,停5 min,共3次.HMR+RPC、5-HD+RPC组分别用含1×10-4mol/L肌浆网KATP(sac-KATP)通道阻断剂HMR-1098、1×10-5mol/L线粒体KATP(mito-KATP)通道阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)与上述浓度的瑞芬太尼混合液的灌注液灌注,时间从瑞芬太尼预处理前10 min至瑞芬太尼预处理后5 min(共计45min).HMR、5-HD组分别在缺血前用含有上述两种KATP通道阻断剂的灌注液灌注45min.测定心脏稳定15 min(基础值)、缺血前即刻、缺血30min、再灌注120min时冠脉流量(CF);测定再灌注5、10min时冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;再灌注120min时处死大鼠,计算心肌缺血梗死区(IS)体积及IS面积与缺血危险区面积比值(IS/AAR).结果与I/R组比较,RPC、HMR+RPC组IS体积和IS/AAR降低,RPC组在再灌注5、10 min时LDH活性降低(P<0.01);5-HD+RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS/AAR差异无统计学意义(P>0.05).与RPC组比较,5-HD+RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS/AAR增大,5-HD+RPC、HMR和5-HD组在再灌注5、10min时LDH活性升高(P<0.01).与基础值相比,RPC组缺血前即刻CF增高,HMR+RPC组降低(P<0.05或0.01).结论通过激活心脏mito-KATP通道瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

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