【摘 要】
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目的:探讨mTOR和JNK信号通路在结肠癌中作用及可能的相互作用关系.方法:免疫方法检测p-mTOR及p-JNK在结肠癌组织和正常结肠组织中的表达情况.体外培养人结肠癌细胞株HT-29细
【机 构】
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郑州大学第一附属医院普通外科 河南省郑州市450052
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目的:探讨mTOR和JNK信号通路在结肠癌中作用及可能的相互作用关系.方法:免疫方法检测p-mTOR及p-JNK在结肠癌组织和正常结肠组织中的表达情况.体外培养人结肠癌细胞株HT-29细胞,转染mTORsiRNA抑制mTOR表达,使用JNK抑制剂SP600125抑制JN表达.Western blot法分别检测抑制mTOR和JNK后HT-29细胞中p-JNK、p-mTOR蛋白的表达.结果:在人结肠癌组织中p-mTOR和p-JNK表达阳性率分别为60％和56％,且两者阳性表达相关性分析存在正相关性(r=0.480,P＜0.01).HT-29细胞株中抑制mTOR信号通路后mTORsiRNA转染组和空白对照组、Control siRNA组比较增殖(A值)明显降低,差异具有统计学意义(0.275±0.033,0.460±0.376 vs 0.479±0.012,均P＜0.01),mTOR siRNA转染组凋亡指数明显高于空白对照组和Control siRNA组,差异具有统计学意义(12.330±1.533,1.000±0.147 vs 1.667±0.577,均P＜0.01).抑制JNK信号通路后可见随着SP600125剂量的升高,A值整体变化呈下降趋势,两者呈负相关(r=-0.857,P＜0.01),细胞凋亡指数先是迅速上升,而在10μmol/L至100 μmol/L则变化不大,各剂量组凋亡指数差别有统计学意义(F=142.67,P＜0.01).mTOR siRNA转染抑制mTOR后的p-JNK蛋白表达无差异；SP600125抑制JNK后的p-mTOR表达减少(P＜0.01).结论:在结肠癌HT-29细胞中抑制mTOR信号通路及JNK信号通路均有抑制细胞增殖,促进细胞凋亡作用;JNK信号通路对mTOR信号通路存在促进作用.
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