【摘 要】
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目的：探讨膜联蛋白A1（ANXA1）的N末端肽Ac2-26对高糖刺激的小鼠巨噬细胞极化的影响及其机制。方法：体外培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDM），将其分为对照组、高糖组、高糖+Ac2-26组、高糖+Ac2-26+甲酰肽受体2（FPR2）拮抗剂WRW4组和高糖+Ac2-26+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂wortmannin组。ELISA检测BMDM上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、
【基金项目】
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浙江省自然科学基金资助项目（No.LY20H150006）； 国家自然科学基金资助项目（No.81301640）；
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目的：探讨膜联蛋白A1（ANXA1）的N末端肽Ac2-26对高糖刺激的小鼠巨噬细胞极化的影响及其机制。方法：体外培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDM），将其分为对照组、高糖组、高糖+Ac2-26组、高糖+Ac2-26+甲酰肽受体2（FPR2）拮抗剂WRW4组和高糖+Ac2-26+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂wortmannin组。ELISA检测BMDM上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10和转化生长因子β1（TGF-β1）的分泌；Western blot检测BMDM中诱导型一氧化氮合酶（iNOS;M1型极化标志物）、CD206（M2型极化标志物）及ANXA1的表达，并检测PI3K和蛋白激酶B（PKB/AKT）的表达及磷酸化水平。结果：高糖刺激可以显著上调小鼠BMDM的iNOS表达及促炎因子（TNF-α和IL-6）产生（P＜0.01），下调CD206表达和抗炎因子（IL-10）产生（P＜0.05），并抑制细胞内PI3K/AKT的磷酸化（P＜0.05）；使用Ac2-26对高糖刺激的BMDM进行干预，能够显著抑制iNOS表达及促炎因子（TNF-α和IL-6）产生（P＜0.05），并上调CD206表达、IL-10产生及PI3K/AKT的磷酸化水平（P＜0.05）；而WRW4和wortmannin能够显著抑制Ac2-26的效应（P＜0.05）。结论：高糖刺激可以诱导小鼠BMDM向促炎的M1型极化，而Ac2-26可以抑制M1型极化，并促进BMDM向抗炎的M2型极化；Ac2-26的调节机制可能涉及FPR2/PI3K/AKT信号通路的激活。
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