【摘 要】
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目的 探讨T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3基因(Tim-3基因)对辅助性T淋巴细胞17(Th17)细胞分化及支气管哮喘(哮喘)呼吸道炎症、呼吸道高反应性的影响.方法 用卵清蛋白致敏并
【机 构】
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武汉普爱医院儿科,武汉市儿童医院呼吸内科
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目的 探讨T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3基因(Tim-3基因)对辅助性T淋巴细胞17(Th17)细胞分化及支气管哮喘(哮喘)呼吸道炎症、呼吸道高反应性的影响.方法 用卵清蛋白致敏并激发建立哮喘小鼠模型,用Tim-3特异的小干扰RNA(shRNA)片段经鼻腔滴入以干扰哮喘小鼠Tim-3基因.采用有创肺阻抗法检测小鼠的呼吸道阻力;流式细胞分析技术检测Th17水平;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中IL-17和TGF-β水平.结果 哮喘小鼠模型建立成功.使用Tim-3 shRNA干扰哮喘小鼠Tim-3,哮喘组呼吸道炎症减轻,呼吸道高反应下降.外周血单个核细胞中Th17细胞比例哮喘组[(6.43±1.01)％]较正常对照组[(1.75±0.02)％]明显升高,重组质粒干预后比例为[(2.36±0.28)％],明显降低,差异有统计学意义(F=40.05,P＜0.05);哮喘组IL-17水平[(118.8±16.5)ng/L]较正常对照组[(72.5±13.6)ng/L]明显升高,重组质粒干预后为[(73.6±12.5)ng/L],明显降低,差异有统计学意义(F =32.80,P＜0.05);TGF-β水平无明显变化.结论 沉默Tim-3基因表达可缓解呼吸道炎症及呼吸道高反应性,其机制可能与改变Th17细胞的分化有关.
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