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迄今为止，电离辐射是受到最为严格控制，但又是最令人恐惧的一种人类环境危害因素。然而，人们在日常生活中却又不可避免地要受到电离辐射的影响。据联合国原子辐射效应科学委员会1993年的报告，成年人受到来自天然电离辐射照射的年均有效剂量为2．4mSv，其来源为：宇宙射线、体内核素、地表7射线、氡及子体的。粒子辐射等；人工辐射的来源有：医疗照射检查(各种射线、核素诊断等)、职业受照、核事故、核能的利用、核试验、核武器的生产以及核废物的处置等。特别值得提出的是，在核能军民两用过程中，由于事故不断发生，大的如切尔诺贝利事故，小的如放射源的丢失等等，造成数目可观的人群受到照射伤害。据不完全统计，1994～1997年，仅各种类型的放射源事故即发生了403起，受照人员达3008位。
由于电离辐射对人类的生存与发展具有重要意义，在医疗、科研、能源、工农业生产、军事等各方面的应用越来越广泛，因此，人类既要保护自己，同时又要最大程度地利用电离辐射，如此，就必须研究电离辐射的生物学效应。1993年，联合国原子辐射效应科学委员会对电离辐射诱发恶性肿瘤从流行病学角度做了全面的评估：暴露于电离辐射后，肺癌、皮肤癌、胃癌、结肠癌、脑瘤、乳腺癌、甲状腺癌、白血病等多种肿瘤的发病危险度增加。切尔诺贝利核电站事故发生后的10年，受污染的白俄罗斯戈莫地区儿童的甲状腺癌发病率较从前明显增加。据矿工肺癌的流行病学资料估计，肺癌发生的10％～20％可归因于生活居住空间内氡及子体的暴露。在美国，来源于氡及子体的辐射被认为是继吸烟之后的肺癌的第二大诱因。我国云锡矿矿工由于受氡、砷、吸烟等的危害，已有多例被诊断为肺癌。
半个多世纪以来，电离辐射的生物学效应研究得到了足够的重视，取得了丰硕的成果，不但有效地指导了辐射防护，而且同生命科学相关的基础研究领域的发展相互促进。研究表明，肿瘤的发生只有大约5％由遗传因素决定，而绝大部分是环境致癌因素与体内基因相互作用的结果。因此，研究肿瘤的发生机制不能脱离环境去孤立地进行研究。电离辐射致癌虽然有一定的特殊性，但更为重要的是其普遍性，目前，电离辐射是所有的环境致癌因素中研究得最为深人的，已经积累了相当宝贵的流行病学及动物实验资料。已肯 定了许多辐射致癌敏感家系，如：毛细血管扩张性共济失调症患者(AT患者)、着色性干皮病(XP)等。
近年来，辐射致癌的流行病学研究得到了极大的重视，因为它是辐射健康危险度评价的基础，而后者是辐射防护工作的重要内容。最初，电离辐射的致癌效应是由病例观察所提示或“证实”的，如：20世纪20年代发现从事发光涂料作业者受到226Ra照射后发生骨恶性肉瘤；接受224Ra治疗的强制性脊柱炎及关节炎患者发生了骨肉瘤；早期接受含钍造影剂检查后发生的肝癌；临床诊断和治疗用131I后所致的甲状腺癌；儿童头皮癣X线治疗诱发了白血病等。其后，人类开展了大型流行病学研究，如：广岛、长崎原子弹爆炸幸存者终生肿瘤发病率、死亡率的观察；因诊断与治疗的原因多次暴露于电离辐射的人群、放射工作者和长期暴露于环境辐射者的流行病学研究；矿工吸人氡及子体发生肺癌的流行病学研究；英、美有关核试验现场参与人员白血病发病以及前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故的流行病学研究等。我国在辐射致癌的流行病学研究方面也做出了国际公认的重要贡献，如：阳江地区的肿瘤流行病学研究，云南个旧锡矿的矿工肺癌的流行病学研究，核工业职业工作者的健康调查，X线医疗诊断工作者的健康随访等。尽管通过流行病学研究对于辐射致癌危险度已有相当的认识，但仍有许多亟待解决的问题，如长期暴露于低水平辐射的致癌危险度估计仍有待进一步深入研究。
通过对电离辐射诱发哺乳动物细胞基因发生突变的详细研究表明：电离辐射诱发的基因突变是以缺失为主，相对来说，电离辐射是一种弱的基因点突变诱导剂。另外，最近的研究还表明：电离辐射的生物学效应可波及到其他细胞而不仅仅限于被射线粒子实际穿越的细胞。基于此，科学家们提出，电离辐射致癌的靶学说，即认为对电离辐射来说，靶越大击中的概率便越大，俘获的截面也越大，但靶的大小不但决定于该基因的实际大小，而且决定于该基因激活或失活的特点、条件及后果，推测抑癌基因是电离辐射致癌的主要靶基因。
目前，辐射防护卫生标准的制定是以假设人群中癌的易感性和辐射致癌敏感性的“均质”为前提的，但事情并不简单。不同个体对电离辐射致癌具有不同的敏感性，人群中存在着对癌易感或辐射敏感的高危险亚群，致癌易感人群的存在向传统的危险度估计提出了极大的挑战，使得个体暴露于电离辐射后的危险度预测具有更大的不确定性。目前认为，不同个体对电离辐射具有不同敏感性的分子基础主要是由于个体的环境暴露或肿瘤易感基因具有结构、功能的多态性。许多环境暴露或肿瘤易感基因仍未被识别；另外，许多可能在环境因素致癌的个体敏感性差异中起着一定作用的基因虽已被识别，但系统地寻找此类基因的结构、功能的工作尚未进行。因此，破解肿瘤的遗传学基础，将导致肿瘤发生机制的研究取得突破性的进展，将导致肿瘤的预防、诊断、治疗发生革命性变化，这是科学家们在今后研究工作中应加以突出的重点。
由于电离辐射对人类的生存与发展具有重要意义，在医疗、科研、能源、工农业生产、军事等各方面的应用越来越广泛，因此，人类既要保护自己，同时又要最大程度地利用电离辐射，如此，就必须研究电离辐射的生物学效应。1993年，联合国原子辐射效应科学委员会对电离辐射诱发恶性肿瘤从流行病学角度做了全面的评估：暴露于电离辐射后，肺癌、皮肤癌、胃癌、结肠癌、脑瘤、乳腺癌、甲状腺癌、白血病等多种肿瘤的发病危险度增加。切尔诺贝利核电站事故发生后的10年，受污染的白俄罗斯戈莫地区儿童的甲状腺癌发病率较从前明显增加。据矿工肺癌的流行病学资料估计，肺癌发生的10％～20％可归因于生活居住空间内氡及子体的暴露。在美国，来源于氡及子体的辐射被认为是继吸烟之后的肺癌的第二大诱因。我国云锡矿矿工由于受氡、砷、吸烟等的危害，已有多例被诊断为肺癌。
半个多世纪以来，电离辐射的生物学效应研究得到了足够的重视，取得了丰硕的成果，不但有效地指导了辐射防护，而且同生命科学相关的基础研究领域的发展相互促进。研究表明，肿瘤的发生只有大约5％由遗传因素决定，而绝大部分是环境致癌因素与体内基因相互作用的结果。因此，研究肿瘤的发生机制不能脱离环境去孤立地进行研究。电离辐射致癌虽然有一定的特殊性，但更为重要的是其普遍性，目前，电离辐射是所有的环境致癌因素中研究得最为深人的，已经积累了相当宝贵的流行病学及动物实验资料。已肯 定了许多辐射致癌敏感家系，如：毛细血管扩张性共济失调症患者(AT患者)、着色性干皮病(XP)等。
近年来，辐射致癌的流行病学研究得到了极大的重视，因为它是辐射健康危险度评价的基础，而后者是辐射防护工作的重要内容。最初，电离辐射的致癌效应是由病例观察所提示或“证实”的，如：20世纪20年代发现从事发光涂料作业者受到226Ra照射后发生骨恶性肉瘤；接受224Ra治疗的强制性脊柱炎及关节炎患者发生了骨肉瘤；早期接受含钍造影剂检查后发生的肝癌；临床诊断和治疗用131I后所致的甲状腺癌；儿童头皮癣X线治疗诱发了白血病等。其后，人类开展了大型流行病学研究，如：广岛、长崎原子弹爆炸幸存者终生肿瘤发病率、死亡率的观察；因诊断与治疗的原因多次暴露于电离辐射的人群、放射工作者和长期暴露于环境辐射者的流行病学研究；矿工吸人氡及子体发生肺癌的流行病学研究；英、美有关核试验现场参与人员白血病发病以及前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故的流行病学研究等。我国在辐射致癌的流行病学研究方面也做出了国际公认的重要贡献，如：阳江地区的肿瘤流行病学研究，云南个旧锡矿的矿工肺癌的流行病学研究，核工业职业工作者的健康调查，X线医疗诊断工作者的健康随访等。尽管通过流行病学研究对于辐射致癌危险度已有相当的认识，但仍有许多亟待解决的问题，如长期暴露于低水平辐射的致癌危险度估计仍有待进一步深入研究。
通过对电离辐射诱发哺乳动物细胞基因发生突变的详细研究表明：电离辐射诱发的基因突变是以缺失为主，相对来说，电离辐射是一种弱的基因点突变诱导剂。另外，最近的研究还表明：电离辐射的生物学效应可波及到其他细胞而不仅仅限于被射线粒子实际穿越的细胞。基于此，科学家们提出，电离辐射致癌的靶学说，即认为对电离辐射来说，靶越大击中的概率便越大，俘获的截面也越大，但靶的大小不但决定于该基因的实际大小，而且决定于该基因激活或失活的特点、条件及后果，推测抑癌基因是电离辐射致癌的主要靶基因。
目前，辐射防护卫生标准的制定是以假设人群中癌的易感性和辐射致癌敏感性的“均质”为前提的，但事情并不简单。不同个体对电离辐射致癌具有不同的敏感性，人群中存在着对癌易感或辐射敏感的高危险亚群，致癌易感人群的存在向传统的危险度估计提出了极大的挑战，使得个体暴露于电离辐射后的危险度预测具有更大的不确定性。目前认为，不同个体对电离辐射具有不同敏感性的分子基础主要是由于个体的环境暴露或肿瘤易感基因具有结构、功能的多态性。许多环境暴露或肿瘤易感基因仍未被识别；另外，许多可能在环境因素致癌的个体敏感性差异中起着一定作用的基因虽已被识别，但系统地寻找此类基因的结构、功能的工作尚未进行。因此，破解肿瘤的遗传学基础，将导致肿瘤发生机制的研究取得突破性的进展，将导致肿瘤的预防、诊断、治疗发生革命性变化，这是科学家们在今后研究工作中应加以突出的重点。