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中国科技期刊总被引频次总排序表中前100位医学类期刊名单
【摘 要】
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【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2009年21期
其他文献
奥地利科研人员研究了感染、严重脓毒症及感染性休克患者血清抗利尿激素（AVP）水平的变化。采用前瞻性队列研究方法，纳入10例感染、22例严重脓毒症及28例感染性休克患者。每日记录血流动力学、实验室及临床数据，同时检测血清AVP水平的变化。采用线性回归进行统计分析。结果显示：感染组、严重脓毒症组及感染性休克组患者血清AVP水平差异有统计学意义（P〈0．001），后两组血清AVP水平明显高于感染组（P均
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研究人员设想血清乳酸水平可能与严重脓毒症病死率相关，但与器官功能衰竭和休克无关。为了证明这一假设，研究者将患者28d病死率作为观察终点，以静脉血乳酸含量作为危险因素，并分层设为低（血乳酸〈2．0mmol／L）、中（血乳酸2．O～3．9mmol／L）、高（血乳酸≥4．0mmol／L）3组；相关变异指标包括年龄、性别、种族、急慢性器官功能障碍以及是否早期治疗；
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尽管肠道常被认为是脓毒症的始动器官，但全身炎症反应与肠道通透性的关系却不明了。本研究关注实验性内毒素血症时肠道通透性的变化。向14只健康大鼠静脉注射脂多糖2ng／kg制备内毒素血症模型，用聚乙二醇（PEGs）作为肠道通透性的标记物。通过检测肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）来评价肠上皮细胞损伤程度。结果显示：内毒素血症能产生炎症反应，导致尿PEGs增高，
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许多学者经常用脂多糖（LPS）在试管里刺激全血细胞来研究自体免疫系统的功能状态，但这种体外生成的细胞因子能否代表内毒素血症或脓毒症时患者体内细胞因子的实际水平尚无定论。国外的一个研究小组对此进行了探讨。研究人员从15例健康志愿者体内抽取血液，与大肠杆菌LPS在试管中混合培养，制作大肠杆菌内毒素血症模型，
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加拿大学者研究发现，JNK1缺陷鼠或选择性抑制JNK1信号通路可增强肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达，并伴有细胞外信号调节激酶（ERK）1／2和丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化增加。
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静脉注射多克隆免疫球蛋白（IVIG）可调节主动免疫并改善患者的预后。研究人员检测了21例感染性休克患者γ-球蛋白（IgG、IgA、IgM）浓度随时间变化的趋势，并进一步分析γ-球蛋白浓度与疾病严重程度及预后的关系。21例感染性休克患者中6例死亡。入院时16例患者出现低γ-球蛋白血症，12例IgG水平较低（〈6．50g／L），2例IgA水平较低（（700mg／L），
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以往研究发现，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在体内外均可增加肠道通透性。脓毒症时体内HMGBl增多，导致脓毒症患者肠道屏障功能受损比较普遍。最近美国的研究人员发现，脓毒症时体内一种叫生长激素释放肽（Ghrelin）的饥饿激素分泌减少，通过Ghrelin受体介导的Ghrelin疗法可以改善脓毒症患者的炎症反应和病死率，并且对这种治疗作用的机制进行了初步探讨。
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与免疫抑制应用及器官移植相关的并发症，特别是肺部损伤引起的并发症，严重影响了患者的生存率及生活质量。许多患者放、化疗或移植非常成功，但最终死于肺部并发症，给患者及社会带来了沉重的负担。为此，中华医学会继续教育部经研究决定于2009年6月下旬在北京召开首届全国免疫功能缺陷和器官移植后肺部及相关并发症诊疗新进展研讨会。
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在大潮气量机械通气（MV）过程中，由透明质烷合酶-3（HAS3）生成的低分子量透明质烷（LMWHA）常引起脓毒性急性肺损伤。美国学者发现，使用磷酸二酯酶-3抑制剂米力农（MIL）通过减少HAS3的生成能够减轻这种损伤。研究人员将大鼠随机分为4组，分别是以7ml／kg进行MV的对照组，MV＋脂多糖（LPS）诱导的脓毒性急性肺损伤组，MV＋MIL组和MV＋LPS＋MIL组。经动脉注射LPS（1mg／k
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失血性休克（HS）患者极易发生肺部炎症和损伤，此时肺血管内皮细胞（VEC）生成活性氧（ROS），合成和释放包括白细胞黏附分子在内的许多炎症介质。波士顿大学的研究人员发现，在脓毒症时，Toll样受体4（TLR4）信号可以诱导VEC中Toll样受体2（TLR2）的表达，并提高VEC对TLR2配体的敏感性。HS时高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以TLR4信号调节肺部和小鼠肺血管内皮细胞（MLVEC）中T
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