目的：研究灵芝多糖对四氯化碳诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用，并探讨其可能机理。方法：小鼠随机均分为 6 组，即：空白对照组，急性肝损伤模型组（0.1% CCl4，0.2 ml/10g），灵芝多糖低、中、高剂量组 (50, 100, 150 mg/kg bw?d)，联苯双脂组 (100 mg/kg bw?d)。一周后测定小鼠的体重、肝重和肝指数；测定血清中谷丙转氨酶 (ALT) 和谷草转氨酶 (AST) 活力及总胆红素（TBIL）水平；测定肝组织中丙二醛 ( MDA) 和还原型谷胱甘肽 (GSH) 水平及一氧化氮合酶（NOS）活力；测定血清及肝组织炎性因子 IL-1β, IL-18, IL-6, TNF-α 水平；Western-Blot 法测定肝组织中 NLRP3 (NOD-like receptor 3), ASC (apoptosis-associated speck-like)及 Caspase-1 蛋白表达水平。 结果：与空白对照组相比，CCl4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝重和肝指数、提高血清 ALT 和 AST 活力及 TBIL, IL-1β, IL-18, IL-6, TNF-α 水平、提高肝组织 MDA, IL-1β 水平及 NOS 活力、提高肝组织 NLRP3, ASC 及 Caspase-1 的蛋白表达水平，显著降低肝组织 GSH 水平。与模型组相比，灵芝多糖及联苯双脂显著降低给药组小鼠肝重和肝指数、降低血清 ALT 和 AST 活性及TBIL, IL-1β, IL-18, IL-6, TNF-α 水平、降低肝组织 MDA，IL-1β 水平及 NOS 活性、下调肝组织 NLRP3, ASC 及 Caspase-1 的蛋白表达水平、改善肝组织形态学病变、显著提高肝组织 GSH 水平。 结论 : 灵芝多糖对 CCl4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用，其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及 NOS 活力有关。