【摘 要】
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目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)样精神与行为异常的神经生物学机制.方法 在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上,采用流式细胞仪、荧光标记术及Western blotting等方法
【基金项目】
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军队医药卫生科研项目;国家自然科学基金
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目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)样精神与行为异常的神经生物学机制.方法 在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上,采用流式细胞仪、荧光标记术及Western blotting等方法,定量观测了PTSD样行为异常大鼠海马细胞内游离Ca2+含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,及海马组织总CaM、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶IIá(CaMKIIá)表达的动态变化规律.结果 电刺激停止后72 h内阈下刺激组实验动物海马细胞内游离钙浓度明显增高,游离CaM平均通道荧光则同步降低;而海马组织总CaM表达于电刺激停止后48h内明显增多, CaMKIIá表达则显著降低.结论 海马细胞Ca2+-CaM-CaMKIIá信号途径调控紊乱可能是实验动物长时程PTSD样行为异常的重要病理生理基础之一.
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