【摘 要】
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采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察噻庚啶对全心缺血再灌损伤的保护作用,并探讨其可能机理。结果显示。噻庚啶(cyproheptadine,CYP)明显抑制缺血后静息张力的升高,并延迟其升高起始时间,减轻心肌线粒体肿胀,减
【机 构】
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昆明医学院病理生理教研室,昆明医学院分析生化室
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采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察噻庚啶对全心缺血再灌损伤的保护作用,并探讨其可能机理。结果显示。噻庚啶(cyproheptadine,CYP)明显抑制缺血后静息张力的升高,并延迟其升高起始时间,减轻心肌线粒体肿胀,减少收缩带形成,提高再灌心肌三磷酸腺苷(ATP)水平和能量负荷(EC),降低—磷酸腺苷(AMP)及次黄嘌呤核苷(INO)含量,防止心肌钙聚积和钾丢失,结果提示CYP对心肌缺血再灌损伤具有保护作用,其机理可能与拮抗钙离于和改善能量代谢有关。
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