基于Na+/K+-ATPase-EAATs-Glu途径探讨针刺治疗卒中后痉挛的中枢机制

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目的:观察针刺对卒中后痉挛大鼠大脑海马区Na+/K+-ATP酶、谷氨酸转运体(EAATs)和谷氨酸(Glu)的影响,探讨针刺抗痉挛的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、“阳陵泉”组和“阳陵泉”+“百会”组,每组12只。改良线栓法制作大鼠局灶性缺血模型。“阳陵泉”组恢刺患肢“阳陵泉”,“阳陵泉”+“百会”组恢刺“阳陵泉”穴及平刺“百会”,均留针30 min,每日治疗1次,连续7 d。记录各组大鼠神经功能损伤(Zea Longa)评分和痉挛状态(MAS)评分,采用ELISA法检测大脑缺血侧海马区Glu、EAAT1(GLAST)和EAAT2(GLT-1)含量,Western blot法检测缺血侧海马区Na+/K+-ATP酶α1(ATP1α1)的表达,实时荧光定量PCR法检测缺血侧海马区ATP1α1mRNA表达,免疫荧光染色法检测缺血侧海马区GLAST、GLT-1、ATP1α1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Zea Longa与MAS评分均升高(P<0.01);与模型组比较,2个针刺组Zea Longa与MAS评分均降低(P<0.01),“阳陵泉”+“百会”组低于“阳陵泉”组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组缺血侧海马区Glu含量升高(P<0.01),GLAST、GLT-1、ATP1α1、ATP1α1 mRNA表达均降低(P<0.01);与模型组比较,2个针刺组Glu含量降低(P<0.05, P<0.01),GLAST、GLT-1、ATP1α1、ATP1α1 mRNA表达均升高(P<0.05, P<0.01);与“阳陵泉”组比较,“阳陵泉”+“百会”组Glu含量降低(P<0.05),GLAST、GLT-1、ATP1α1、ATP1α1 mRNA表达均升高(P<0.01, P<0.05)。结论:针刺抗卒中后痉挛的效应可能与上调海马Na+/K+-ATP酶和EAATs的表达有关,恢刺“阳陵泉”加平刺“百会”的抗痉挛效应优于单纯恢刺“阳陵泉”穴。
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