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目的
从Th1/Th2反应平衡消长的方面探讨肺纤维化的发病机制,并继续探讨阿奇霉素对其的干预作用及机制.
方法雄性Wistar大鼠分为博莱霉素模型组、阿奇霉素治疗组和对照组.对苏木精伊红染色(HE)病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测白细胞介素10/γ干扰素(IL-10/IFN-γ)mRNA的表达
结果(1)气管内给入博莱霉素,使IL-10 mRNA/IFN-γ mRNA的比例由正常对照的以IFN-γ为主的Th1优势逆转为以IL-10升高为主的Th2优势.(2)口服阿奇霉素治疗抑制IL-10、IFN-γ mRNA在大鼠肺损伤模型中的表达;并于博莱霉素注入后第7天将模型中以IL-10升高为主的Th2优势逆转为IFN-γ为主的Th1优势;从病理上减轻了炎症细胞浸润和肺纤维化程度
结论(1)致纤维化性肺泡炎早期,在肺泡上皮和基底膜损伤基础上的以IL-10升高为主的Th2优势反应及IFN-γ的相对缺乏,可能起到了促进纤维化形成的作用.(2)阿奇霉素可将博莱霉素致大鼠肺损伤模型中以IL-10升高为主的Th2优势逆转为IFN-γ为主的Th1优势,通过抗炎和免疫调节作用减轻了肺组织炎症损伤和肺纤维化程度.