【摘 要】
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为探讨ＩＬ－６在Ｍ１细胞中激活Ｒas/MAPK通路的意义，以ＭＥＫ激酶的特异性抑制剂ＰＤ０９８０５９阻断Ｒas/MAPK通路的组成型激活及诱导激活，观测ＰＤ０９８０５９对ＩＬ－６诱导的Ｍ１细胞生长停止及终末分化的影响，发现ＰＤ０９８０５９可抑制Ｍ１细胞的生长，并加强ＩＬ－６对
【基金项目】
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国家杰出青年基金!资助课题 (No.3992 5 0 19)
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为探讨ＩＬ－６在Ｍ１细胞中激活Ｒas/MAPK通路的意义，以ＭＥＫ激酶的特异性抑制剂ＰＤ０９８０５９阻断Ｒas/MAPK通路的组成型激活及诱导激活，观测ＰＤ０９８０５９对ＩＬ－６诱导的Ｍ１细胞生长停止及终末分化的影响，发现ＰＤ０９８０５９可抑制Ｍ１细胞的生长，并加强ＩＬ－６对Ｍ１细胞的生长抑制效应，ＰＤ０９８０５９不影响ＩＬ－６诱导的Ｍ１细胞态改变及ＣＤ１１b表达，但可显著降低ＩＬ－６诱导的Ｍ１细胞获得吞噬功能，说明Ｒas/MAPK途径的组成型激活及诱导激活是有重要意义的，它与ＪＡＫ－ＳＴＡＴs途径既相互
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