目的探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,用Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂BAY11-7082及不同浓度黄芪多糖对肥大心肌细胞的影响。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;考马斯亮蓝法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA和Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞P65、NF-κB抑制蛋白IκBα和TLR4蛋白的表达。结果与正常对照组相比,Iso组心肌细胞体积增大88.3%,总蛋白含量增加55.3%,ANP mRNA表达增高,炎症因子TNF-α和IL-6的含量分别增加200%和65.9%,TLR4mRNA表达增高,P65和TLR4蛋白含量增多及IκBα蛋白含量减少。黄芪多糖和BAY11-7082均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小,总蛋白含量降低,ANP mRNA表达降低;均能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中TNF-α和IL-6明显减少;均使TLR4mRNA表达降低,P65和TLR4蛋白含量减少及IκBα蛋白含量增多,且黄芪多糖呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。